依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

胡 浩

郑州人民医院神经内科 郑州 450002

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy afteracute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者,在昏迷苏醒后经过数日、数周或2～3个月的“清醒期”(假愈期)后,又出现神经精神症状。该病发生率较高,约20%的急性一氧化碳中毒患者会出现DEACMP,严重影响了患者的预后及生活质量。由于早期、足疗程的高压氧治疗对于急性一氧化碳中毒患者的恢复和减少DEACMP的发生确切有效,近年来国内采用高压氧、脑细胞活化剂治疗DEACMP,取得一定疗效,但是由于高压氧治疗能诱导自由基反应,所以并不能取得令人满意的治疗效果。近年来,我们在上述综合治疗基础上联合使用依达拉奉治疗DEACMP取得较好效果,现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例来自我院神经内科2003-01～2008-06的60例住院病例。病例符合DEACMP的诊断标准[1]。治疗组30例,男21例,女9例,平均年龄(46.2±6.2)岁,昏迷时间3～42h,假愈期 3～21d;对照组 30例,男 19例,女 11例,平均年龄(47.1±6.1)岁,昏迷时间4～ 40h,假愈期 4～20d。2组昏迷时间、假愈期时间及年龄差异均无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法 治疗组:依达拉奉治疗+高压氧治疗+内科治疗。对照组:高压氧治疗+内科治疗。

1.2.1 内科治疗:胞二磷胆碱500mg静点,1次/d,疗程为14d;地塞米松10mg静滴,1次/d,疗程为5d。

1.2.2 高压氧治疗:2个标准大气压下98%氧气吸入30min,1次/d,疗程为10d。

1.2.3 依达拉奉治疗:生理盐水100ml+依达拉奉(商品名易达生,吉林博大制药有限责任公司)30mg,2次/d,疗程为14d。治疗前后常规监测血常规、血脂、血糖、电解质及肝肾功能。

1.3 疗效判定标准 (1)痊愈:意识清楚,原有症状消失,生活能自理,高级神经活动正常。(2)好转:临床症状均有不同程度的改善,意识恢复,治疗结束后遗留部分运动或精神障碍,高级神经活动轻度到中度异常。(3)无效:治疗后病情处于加重期或症状和体征无改变。有效包括痊愈和好转。

1.4 统计学处理 2组间比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗效果 2组患者临床疗效比较,见表1。治疗组有效率(93.33%)明显高于对照组(70.00%),2组之间差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 2组患者临床疗效比较 (例)

2.2 不良反应 治疗组出现皮疹1例,出现皮肤搔痒感1例,经对症处理后均缓解。治疗前后患者血常规、肝、肾功能及血糖、血脂无明显变化。

3 讨论

急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,可突然出现痴呆、木僵、遗忘综合征或去皮质强直等DEACM P的临床表现。DEACMP的发病与年龄、中毒严重程度、昏迷时间、高压氧治疗是否正规等因素有关。大多数DEACMP发生于中老年人,随着年龄的增高,危险性增加,预后越差。DEACMP的发生机制目前尚不完全明了,有缺血缺氧机制、细胞毒性损伤、再灌注损伤和自由基、兴奋性氨基酸和细胞凋亡、免疫功能异常和神经递质紊乱机制等多种学说[2]。研究证实大脑缺氧可出现继发性微血管损害,缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加,血液从血管壁渗出或静脉内淤血,形成闭塞性血管内膜炎和微血栓形成,导致脑神经细胞的坏死,脑白质疏松[3]。高压氧治疗可提高血液中的氧分压,增加氧的物理溶解度,扩大氧在脑组织中的弥散半径,提高氧的弥散能力,从根本上改善脑组织的缺血、缺氧状态,有利于缺氧所致代谢紊乱的及时纠正[4]。

实验证实,一氧化碳中毒后脑细胞中过氧化物质、活性自由基等显著增加,谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶类含量明显减少,可导致线粒体功能障碍,细胞严重受损或死亡[5]。因此,采用有效的自由基清除剂及保护神经元的药物,对DEACM P的治疗意义重大。自由基清除剂依达拉奉是目前临床试验证明唯一有效的自由基清除剂[6-7]。具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用,可以抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用并延迟神经细胞死亡[8]。

本研究结果显示,治疗组有效率为93.33%,对照组有效率为70.00%,治疗组优于对照组。依达拉奉可以改善DEACMP患者脑细胞对缺氧的耐受性,对一氧化碳中毒后脑细胞功能具有保护作用,并能促进脑细胞功能的恢复,对DEACMP有良好的治疗作用,提高患者的生活质量,明显降低致残率。但依达拉奉的不良反应及远期治疗效果有待进一步观察。

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