基层医院急性心肌梗死110例诊治分析

115200 盖州市中心医院 孔令安 王朝晖

急性心肌梗死(AMI)为内科急危重症，发病率逐年升高。本文对我院2005年1月～2009年9月收治的110例AMI患者进行临床分析。对符合条件的97例首发AMI患者进行溶栓治疗，分析诊断、误诊情况及溶栓再通与否对AMI患者临床预后的影响，总结AMI救治经验。

1 临床资料

1.1 一般资料 110例中典型胸痛者105例，无胸痛者5例，表现为心衰、一过性神经精神症状。确诊患者均符合2001年《中华心血管病杂志》关于急性心肌梗死诊断和治疗指南的诊断标准。110例中有溶栓指征者97例，其中男70例，女27例；年龄40～80岁，平均(60±20)岁；合并2型糖尿病41例，高血压病30例。心肌梗死部位：前壁(包括前间壁、广泛前壁)40例，下壁45例，下壁+右室3例，下壁+高侧壁9例。溶栓时间6～12 h内。据溶栓分析，再通患者与未通及未溶栓患者在性别、年龄、并发症、心梗部位比较无差异。

有溶栓禁忌证未溶栓患者共13例，男10例，女3例；年龄43～82岁，平均(60±16.5)岁；其中下壁11例，前壁2例。高血压、2型糖尿病、并发症、心梗部位等临床情况与溶栓组相似。

未溶栓患者误诊3例，均为2型糖尿病老年患者，分别误诊为肺心病心衰2例，脑血栓1例。均为首诊误诊。均在12 h内复查ECG及心肌酶谱再次确诊。

1.2 方法 确诊AMI患者均进入CCU病房，给予心电监护，参照2001年《中华心血管病杂志》关于急性心肌梗死诊断和治疗指南的溶栓治疗方案评价溶栓禁忌，溶栓患者立即嚼服300 mg水溶阿斯匹林，然后，尿激酶150万U，用100 mL生理盐水稀释后30 min内滴完，同时给予心肌梗死常规治疗，包括吸氧、镇静止痛、通便、硝酸酯类药物、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂，血流动力学稳定者给予β-受体阻滞剂等。溶栓12 h后给予低分子肝素钙5 000 IU，每12 h皮下注射1次，3～5 d。溶栓后每30 min记录1次心电图，共3 h。以后常规记录，每3～6 h抽静脉血测定肌酸磷激酶至24 h。阿斯匹林0.3 g，1次/d，口服，3 d后160 mg，1次/d，出院后长期服用。未溶栓患者应用上述心肌梗死常规治疗方案。对年龄≥75岁，ST段持续抬高并胸痛者亦给予溶栓治疗。

1.3 监测指标 ①持续心电监护有无心律失常。②观察胸痛缓解时间并记录。③观察有无出血并发症。④监测心肌酶及心电图动态变化。

1.4 溶栓成功指标 ①抬高ST段应用尿激酶2 h内迅速回落≥50%。②胸痛自输入尿激酶2 h内基本消失。③溶栓后出现再灌注心律失常，尤其是加速性室性心动过速。④溶栓后血清肌酸磷酸激酶峰值提前在发病14 h内。具备上述2条(3+4条除外)或2条以上判断为冠脉再通。

所有患者随访6个月，97例AMI患者溶栓再通为再通患者，溶栓不成功者为未通。观察比较再通患者与未通及未溶栓患者心血管事件发生率，包括心源性休克、病死率、心力衰竭。

1.5 统计学分析 采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 诊断及误诊情况 本组资料首诊诊断107例，诊断率97.27%；误诊3例，分别误诊为肺心病心衰2例，脑血栓1例，误诊率2.73%。

2.2 溶栓情况 溶栓患者97例中，再通67例，再通率为69.07%；再通组ST段均在2 h内回降＞50%。再通67例中57例胸痛迅速缓解，其余10例胸痛缓解不理想，经杜冷丁止痛治疗后症状迅速改善。再通患者心肌酶谱峰值在10～14 h 50例，其余峰值在15～22 h内。再通67例患者中心律失常63例(占94.03%)，包括室早46例，房早8例，短阵室速5例，高度房室传导阻滞4例(均氨茶碱及激素治疗后消失，平均持续2～3 d)。无出血并发症。死亡3例，病死率占4.48%。其中猝死1例，本例患者入院即发生室颤，经除颤血流动力学稳定后溶栓治疗，溶栓后先后3次发生室颤，经除颤后病情稳定，入院第4日猝死。广泛前壁心梗并心源性休克2例，占2.99%。未通及未溶栓患者43例中死亡5例，病死率占11.63%，其中1例下壁心梗并心脏破裂，4例心衰并心源性休克，占9.30%。再通患者在病死率、心力衰竭、心源性休克的发生率上均低于未通及未溶栓患者(表1)。

表1 两组病死率、心力衰竭并心源性休克分析[均数±标准差，n(%)]

2.3 其他 本组4例年龄≥75岁，均持续胸痛并ST段抬高，经溶栓治疗后评价均再通，无死亡病例。

3 讨论

本院自1991年行尿激酶再灌注治疗AMI以来，挽救大量AMI患者生命。本文截自2005年1月～2009年9月110例AMI患者，通过回顾诊治情况，总结临床经验。文献报道[1]，对80例符合条件者行溶栓治疗，取得良好效果。溶栓组80例，再通55例，再通率68.75%。本组分析结果与文献报道相似。文献报道，左冠状动脉闭塞常见，主要产生左室前间、前壁、心尖、室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死[2]。本组从一般资料看，本地区下壁心梗居多，可能与病例数较少有关，需进一步行流行病学分析。

本组误诊3例，分别误诊为肺心病心衰2例，脑血栓形成1例。误诊分析：误诊为肺心病并心衰，表现为突然咳喘加重，这是由于AMI时，射血分数及心排血量下降，心室舒张末期室内压力增高，产生肺静脉淤血，引起呼吸困难及咳嗽。当慢性支气管炎患者发生AMI时常误诊为肺源性呼吸困难，故对呼吸道疾病患者没有肺内感染而出现呼吸困难加重时，应注意AMI的发生。误诊为脑血栓形成，表现为神经精神症状，这是由于AMI时心排血量下降导致心源性脑供血不足，临床上出现一过性头晕及肢体活动障碍，易误诊为脑血管意外，尤其是老年人更易误诊。AMI患者约10%～20%无胸痛，以糖尿病和老年人多见，以突然出现左心衰竭、不明原因的血压下降、心律失常、神志丧失为首发症状[3]。故对临床上出现上述症状的老年人、2型糖尿病患者应警惕AMI，及时进行心电图动态监测及心肌酶谱检测。

本组资料溶栓再通患者较未通及未溶栓患者在病死率、心力衰竭、心源性休克发生率上差异有统计学意义(P＜0.01)，临床预后明显改善。在基层医院多无介入治疗设备，故静脉溶栓治疗AMI患者应为首选，可明显提高AMI患者生存率。关于AMI患者溶栓年龄，本文4例年龄≥75岁，经溶栓治疗后评价均再通。我国急性心肌梗死诊断和治疗指南指出，对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗，每1 000例患者仍可挽救10人生命[4]。故对年龄≥75岁的AMI患者如持续胸痛并伴ST段抬高，慎重权衡利弊后仍可溶栓治疗，即使无冠脉再通亦可改善临床预后。

综上所述，在基层医院，对AMI患者减少误诊，早期诊断，对符合条件者静脉溶栓治疗，可明显提高生存率，减少心血管事件的发生。

[1]杨跃进，华伟，主编.阜外心血管内科手册[M].北京：人民卫生出版社，2007：131.

[2]金兰.急性心肌梗死[A].见：方圻，主编.现代内科学[M].北京：人民卫生出版社，1996：1180-1181.

[3]金兰.急性心肌梗死[A].见：方圻，主编.现代内科学[M].北京：人民卫生出版社，1996：1181.

[4]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2002，29(12)：713.