西藏藏北高原消化道出血的流行病学调查

刘晓东 次旺仁增 周 强 高 炜 周其全

1.成都医学院教务处，四川 成都 610083；2.西藏那曲地区人民医院内科，西藏 那曲 852000；3.兰州军区兰州总医院胸外科，甘肃 兰州 730050；4.第三军医大学高原军事医学系高原疾病教研室，重庆 400038

人体进入高原后不仅会产生呼吸、循环、血液和神经系统功能变化，也会引起消化功能的严重紊乱，严重者产生高原特发病而危及生命。但至今对高原消化功能的影响认识还不深刻，尤其是对高原消化道出血没有足够的重识，对高原消化道出血在高原病多脏器功能障碍综合症发生中的作用更是了解甚少，因此对高原消化道出血的研究还不深入，更缺乏有效地防治措施。为了深入了解高原消化道出血在高原多脏器功能障碍综合症发生中的作用，以便尽早进行消化道黏膜的防护，降低消化道出血率，减少高原多脏器功能障碍综合症的发生而开展了本项研究。

1 材料与方法

1.1 资料来源：本资料来源于藏北高原某医院2001年1月至2007年9月在该院住院治疗的消化道出血患者共计208例，以及拉萨某驻军医院该期间的住院病例中的消化道出血患者共计20例。

1.2 调查指标：包括一般情况、发病高度、发病原因、主要表现、血液检查、胃肠道检查、肝功能检查、肾功能检查、心功能检查、脑功能检查、最后诊断、入院治疗过程，主要治疗方法，输液输血量、住院天数、治疗结果等。

1.3 调查方法：采用调查表形式对2001年1月至2007年9月在该院住院治疗的消化道出血患者逐一登记，然后进行统计学处理，找出相关关系。

1.4 统计学处理，计量数据以均数±标准差（± s）表示，组间比较采用方差分析和Х2检验，р＜0.05为有显著性差异。

表1 藏北高原消化道出血发病情况

2 结果

2.1 发病人群与发病率

2001年1月至2007年9月在藏北某院住院的内科病人共计3100例，从中检出消化道出血病例208例，消化道出血的发病率为6.7%。消化道出血病例中以高原久居人群为多，共检出128例，占61.5%；移居人群80例，占38.5%(表1)。久居人群以藏族为主，移居人群以汉族占多数，少数为回族居民。移居人群中以急进高原人群为主，占73.5%。而于2001年1月至2007年9月在拉萨某医院住院的内科病人共计3200例，从中检出消化道出血病例20例，消化道出血的发病率为0.63%，消化道出血病例中以移居汉族人群为主。

2.2 发病季节与诱因

移居人群大多起病突然，无明显诱因，多在进入高原地区的1-2天内，突然出现上腹疼痛伴有黑便，部分病人有呕血，呕血量不等，多则数千ml。藏族人群发病前则多有饮食不当，或过度饮酒，或食生硬食物后发病。发病季节一年四季均有发病，但以4-11月份多见。

2.3 主要临床表现

起病大多突然，突然出现上腹疼痛伴有黑便，伴有腹胀便秘，部分病人有恶心呕吐、呕吐鲜血或吐咖啡样物，呕血量一般在500～1000ml，最高达3000ml，平均746ml；同时伴有头晕、乏力，少数病人出现面色苍白、贫血、心悸、烦躁不安，腹部有压痛；严重者出现全身出冷汗、尿少、血压下降。体温大多正常，极少数体温轻度升高。

2.4 主要检查发现

红细胞最高58.9×1012/L，最低0.8×1012/L，平均7.08±12.01×1012/L，白细胞最高34.9×109/L，最低3.6×109/L，平均10.87±8.34×109/L，血色素最高260g/L，最低43g/L，平均136.23±59.52g/L，血球压积.0.381±0.474.血小板计数最高420×109/L，最低12.3×109/L，平均191.399±84.19×109/L，大便潜血试验阳性（+～+++），白蛋白33.96±19.25g/L，球蛋白24.37±13.63g/L，血肌酐104.09±33.92，血尿素氮15.96±0.997，血清钾4.01±1.138mmol/L，血清钠138.43±8.697mmol/L，血清氯102.04±2.969mmol/L。

3 讨论

3.1 高原消化道出血的发病率

高原消化道出血是高原常见病，发病率较高，不仅多发于高原久居人群，也常见于高原移居人群。解放军18医院报道该院急性上消化道出血者占该院住院人数的0.8%，而该院在海拔3700m的三十里营房医疗站收治的上消化道出血者占该站收治人数的1.5%。本调查结果表明在藏北某医院的高原消化道出血占该院内科住院人数的6.7%，明显高于前者调查结果，也明显高于拉萨某医院高原消化道出血占该院内科住院人数的0.63%的调查结果。说明高原消化道出血发病率随着海拔增高而增高，表明高原缺氧是其主要原因。

高原缺氧不仅能引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，血管收缩致黏膜缺血。同时，缺氧也能使黏膜抵抗胃酸-胃蛋白酶的消化能力降低。此外，缺氧还可引起迷走神经兴奋，使胃酸分泌增加，导致胃肠黏膜糜烂、坏死以至形成溃疡。此外，高原缺氧胃肠胀气使内压增高，容易使原有胃肠病变加重而发生出血和穿孔。

3.2 高原消化道出血的病因

梁艾堂等[1]报告，高原消化道出血的病因急性胃黏膜病变居首位(51.13%)，其次为消化性溃疡并出血(39.85%)，再次为食管胃底静脉曲张破裂出血和消化道恶性肿瘤出血。李联恒等[2]报告糜烂性胃炎出血53例，占44.2%；消化性溃疡出血67例，占55.8%。邓乐吉等[3]报告高原消化道出血原因主要有胃溃疡(42.6%)，十二指肠溃疡(21.3%)，胃炎(31.4%)，肝硬化、食道静脉曲张(3.5%)，上消化道肿瘤3例(1.2%)。本组资料表明，胃、十二指肠溃疡病变者发生出血占61.5%，与邓乐吉等报道的基本接近。

急进高原人群急性胃黏膜病变的发病率高主要与急性应激反应等有关。其原因与以下因素有关：(1)初上高原，缺氧环境使机体产生低氧血症，致使胃黏膜屏障功能受损，或消化道血管因缺氧发生痉挛缺血。(2)与饮酒密切相关。梁艾堂等报告发病者有长期饮酒史的人数约22.6%，饮酒后发病约占总发病人数的17.3%。邓乐吉等报告发病诱因中饮酒占38%，为最多见。(3)急性轻度高原反应和上呼吸道感染发病率高，服解热镇痛药物过多，易损伤胃黏膜。由此导致高原消化道出血的发病特点是：急进人群高发，复发率高，易发生休克。因此要加强急进高原人群的心理疏导，减少饮酒等不良刺激，防治发生急性胃肠粘膜的损伤。

但本组资料表明高原消化道出血以藏族人群高于汉族移居人群，这可能与该院收治的病人以藏族为主有关，也与藏族人群的居住海拔高度、生活习惯有关，来该院就诊的藏族同胞，大多居住在海拔4500m以上地区，这与世居藏族人群有进食生冷硬、粗糙、不易消化的食物习惯等原因有关[4]，这样反复地机械和化学刺激引起消化道粘膜损害，致使胃、十二指肠溃疡高发；其次是长期游牧生活，生活单调，喜欢饮酒，由于大量饮酒致使原来的胃、十二指肠溃疡破裂出血；其三与当地医疗条件有关，由于当地地处高原，人烟稀少，医疗条件较差，一般疾病很少就医，当出现严重的消化道出血时才来医院就诊，因此凸显消化道出血明显。同时，本组调查结果还显示：发生上消化道出血的藏族人群中“O”型血型者居多，这与“O”型血型人群易患消化性溃疡，特别是十二指肠球部溃疡的发病比例较高有关。

3.3 高原消化道出血的救治

3.3.1 一般救治措施

患者入院后即给予吸氧、抗感染、纠正电解质紊乱及给予对症、支持等治疗。

3.3.2 迅速补充血容量

大出血患者血容量不足，又因高原缺氧，机体代偿能力差，易发生周围循环衰竭，极易发生休克。因此，应首先补充血容量。本组患者平均输血800ml。由于患者急性失血后血液浓缩，且高原缺氧致使患者红细胞增多，血液黏滞度高，此时输血并不能更有效地改善微循环的缺血、缺氧状态。因此，主张先输液再输血，或输液、输血同时进行。当收缩压低于50mmHg时，输液、输血速度要适当加快，甚至需加压输血，尽快把收缩压升高至8O-90mmHg水平，血压稳定后减慢输液速度。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液、输血量过多、过快引起急性肺水肿或脑水肿。因此，必须密切观察患者的一般状况及生命体征变化，尤其要注意颈静脉的充盈情况。

3.3.3 有效地止血措施

(1)抑酸剂的应用：一般用抑酸作用强的质子泵阻滞剂洛赛克(40mg，静脉注射，每日l-2次)，止血效果良好；(2)去甲肾卜腺素口服或胃管内注人：去甲肾上腺素可以刺激α肾上腺索能受体，使血管收缩而止血。一般用去甲肾上腺素8mg，加入冷生理盐水lOOml，经胃管注入或口服，每0.5-1h次．必要时可重复；(3)内镜下止血法：内镜下直接对出血灶喷洒孟氏液或凝血酶止血效果良好。盂氏液足一种碱式硫酸铁，具有强烈的收敛作用。其作用机制是通过促进血小板及纤维蛋白的血栓形成，并使红细胞聚集、血液凝固加速而止血。10%孟氏液，每次喷洒5O-100ml；(4)三腔二囊管填塞止血：采用三腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血时需注意食管囊和胃囊注气后的压力要求在35-40mmHg，使之足以克服门脉压。初压可维持12～24h，以后每4—6h放气1次，视出血活动程度，每次放气5-30min，然后再注气，以防止黏膜受压过久发生缺血性坏死。另外要注意每1-2h用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞，影响胃腔管的使用。止血24h后放气观察1—2天再拔管。(5)垂体后叶索的应用：该药使内脏小血管收缩，从而降低门静脉压力以达到止血的目的。对中、小量出血有效，静脉持续滴注，剂量0.2～0.3u／min，止血后减为0.1-0.2u／min，维持8—12h后停药。副作用有腹痛、腹泻、诱发心绞痛、血压增高等。(6)手术治疗：经内科治疗无效而病情加重者，可采取出血点结扎及胃大部切除术。在高原缺氧条件下，术中止血应彻底，术后应间断吸氧。

3.4 高原消化道出血对高原病发生发展的影响

高原消化道出血不仅造成全身血容量不足，使组织器官缺血缺氧加重，消化道出血也使胃肠粘膜的机械屏障、免疫屏障和化学屏障都减弱，不仅能加重高原反应和高原病的病情，而且也能促使细菌和毒素通过破损的胃肠粘膜移位到肠系膜淋巴结或其它远隔器官形成细菌易位。移位的细菌及内毒素一方面激活肝脏枯否氏细胞释放大量细胞因子，另一方面进入血液环境形成内毒素血症，而激活体内单核-巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等活性细胞分泌大量的细胞因子，形成细胞因子网络，产生细胞因子的联级效应。同时还刺激炎症介质的释放，主要有花生四烯酸代谢产物，如PGE2、PGI2、N0、PAF、缓激肽等，诱发SIRS的发生[6]。由于SIRS进一步激发炎症介质的释放，形成炎症介质的“瀑布效应”，进一步加重肠粘膜屏障的损伤，肠道免疫功能受抑制，使更多的细菌和毒素移位，成为产生后期SIRS的基础。因此，肠道既是SIRS的靶器官，又是SIRS的启动者。这种互为因果的关系形成恶性循环，使机体出现内源性、自毁性失控的全身炎症反应，加重组织和器官的进一步损害，最终导致MODS的发生[7]。因此早期有效地止血措施和抗休克处理对减少高原MODS的发生，减轻高原反应的程度也十分重要。

[1]梁艾堂，邵明德，王晨，等.高原地区上消化道出血133例[J].人民军医，2003，46（6）：336-338.

[2]李联恒.急进高原120例上消化道出血病因分析[J].高原医学杂志，2007，17(3)：50-52.

[3]邓乐吉，许小鱼，朱天红，等.高原上消化道出血258例临床分析[J].人民军医，2001，44（10)：577～578.

[4]旦增，旺加，色地，等.西藏高原252例急性上消化道出血回顾性分析[J].西藏医药杂志，2001，22(3)：37-38.

[5]张玉舟，张罗勇，董明.高原上消化道出血210例救治体会[J].中华统代内科学杂志，2005，2(7)：649-650.

[6]Senthil M，Brown M，Xu DZ，et al.Gut-lymph hypothesis of systemic inflammatory response syndrome/multiple-organ dysfunction syndrome：validating studies in a porcine model[J].J Trauma.2006，60(5)：958-965.

[7]Velasco N.Gut barrier in the critically ill patient：facts and trends[J].Rev Med Chil.2006，134(8)：1033-1039.