瘙痒症的研究进展

薛艳利

(中国矿业大学化工学院生物工程 07-2班,江苏,徐州,221116)

1 神经传导假说

1.1 复合假说 由于痒是复合感觉,大脑中并没有单一的痒觉中枢,痒的传递有很多条神经“通道”。

1.2 抑制假说 在人的大脑中存在中枢抑制回路,受损时即使是正常神经纤维传入的点兴奋也可能导致瘙痒,而大面积皮肤搔抓可以激活此回路,阻止点兴奋的传导,从而抑制瘙痒;还用过剪刀割破皮肤产生疼痛来减少痒感,这是因为刀割皮肤会激活痛觉感受器,疼痛可以抑制瘙痒。

1.3 神经传递假说 一般而言,瘙痒与一种瘙痒感受器的激活有关,这类感受器由一些特殊的神经细胞构成,科学家把它们称为 C-纤维。它们的“相貌”和痛感神经细胞一模一样,但功能却截然不同,只负责传送瘙痒的感觉。当一个痒刺激发生的时候,比如蚊子叮咬时,其信号就刺激了肥大细胞释放组胺、刺激角软细胞、肥大细胞和白细胞的前列腺素生物合成以及使多肽酶激活而导致肽类释放。这些物质就作用于痒感受——C-纤维携带“痒”信息上行到脊索神经,并传递给其他神经元,将信息送达丘脑,这些神经元都是脊髓丘脑束的组成部分,经过丘脑,“痒”信息传递到脑皮质,进行分析,产生痒的感觉。

2 痒基因

以前人们一直认为痒和痛是连在一起的,人们经常说“不痛不痒”,然而美国专家的科学研究发现,疼和痒完全不是一回事,两者有着完全不同的传递路径。科学家们已经发现了好几个传递痛感的神经回路;对于痒的解释,已有美国科学家称破译了“痒密码”,找到了“痒基因”。由此看来,如果我们能杀死“痒基因”,人类“不再怕痒”将不是一个传说。

2.1 痒基因的提出 美国华盛顿大学医学院有一位研究疼痛机理的专家,他的研究重点是一种名叫 GRPR的小分子,这个词译成中文就是“促胃液激素释放多肽受体”,是脊髓神经细胞表面的一种受体分子,而且只有极少数脊髓神经细胞表面带有这个分子,这就是痒基因。根据以前的研究,那些带有 GRPR的脊髓神经细胞专门负责把疼和痒的感觉传递到大脑中去。

2.2 痒基因的发现 大约在 4年前,这位专家和他的实验室培育出一种失去了 GRPR基因的小鼠。工作人员给一群正常小鼠注射了一种刺激 GRPR活性的物质,这些小鼠就像疯了一样拼命地挠痒痒。进一步研究证明,这个 GRPR受体确实与痒的感觉有着显著的关系,失去 GRPR基因的小鼠对所有的痒刺激均反应迟钝,但对疼痛的感觉则一点没变。2007年,专家宣布第一个“痒基因”被找到了。

2.3 痒基因的作用机理 如果把一种能够特异性地杀死所有表面带有 GRPR受体的神经细胞的化学物质注射进小鼠的脊髓后,结果发现这些小鼠对痒的感觉消失了,而且消失得非常彻底,不但对由组胺引起的急性痒感觉没反应,而且对由其他物质造成的慢性痒感觉也没反应!更妙的是,这些小鼠对疼痛的感觉一点没变,照样一扎就躲。这个实验意义重大。因为这些小鼠不但没有了 GRPR受体,而且连带有这种受体的神经细胞也没有了,这就意味着与这些细胞有关的所有神经回路都被隔断了。遭受如此重大创伤的小鼠照样能感觉到疼痛,这就说明负责传递疼痛信号的神经回路与负责传递痒感觉的神经回路完全不是一回事。照此说法,如果这个实验在人类身上能够得到进一步证实,将来就可以发明出一种广谱的止痒药,来杀死“痒基因”,那样,痒的问题将不攻而破。

3 外部环境

痒除了受自身基因的调控外,还与我们周围的环境息息相关。主要归结于以下几点:①压力,忧虑等的心理因素,压力也可能恶化其它原因的搔痒;②皮肤干燥也是搔痒的常见原因;③代谢和内分泌疾病 (如肝或肾脏疾病,甲状腺机能亢进),以及癌症等;④药物反应;⑤皮肤寄生虫;⑥气血不调;⑦与季节有着明显的关系,尤其是春天、夏天、冬天有着比较明显的差别。

4 总结

尽管这些机理的提出为我们解决痒的问题提供了重要的参考价值,但我们所要走的路还任重而道远。从目前来看,通过杀死“痒基因”让人不再怕痒的计划,短期之内还难以实现。所以目前而言,对付痒唯一的办法就是适应外部环境,防患于未然。

[1]铙媛;皮肤瘙痒症[N];医药经济报;2000

[2]杨慧敏,徐佳,杨岚,张苍.皮肤瘙痒的发生机理与中医辨证施治相关性探讨[J].中西医结合皮肤性病学杂志,2006,5(3)