创伤性失血性休克早期液体复苏研究现状

李龙鹤

（海南省人民医院急诊科，海南 海口 570102）

传统的创伤性失血性休克（Hemorrhagic traumatic shock，HTS）液体复苏的救治观点认为，HTS复苏的迅速、完全与否，与患者的病死率、器官功能衰竭的严重程度有直接关系，认为创伤失血后的液体复苏应该“早而足”，补液量要超过失血量的2-3倍才算足量，而且要在尽可能短的时间内完成，休克持续时间越长，程度越严重，需要补充电解质液的量越多，这被称为积极液体复苏或充分液体复苏。但临床观察到早期大量、快速输入晶体液后有时并未收到理想效果，患者循环功能虽有恢复，但呼吸功能、中枢神经系统功能可能进一步恶化，出血量增加。创伤合并低血容量性休克是个非常时期，早期抢救时一方面病情不允许休克期拖延过久，机体长时间处于低氧和低灌注状态，是引发MODS的重要原因；另一方面，要使患者的血压迅速回升至正常，传统的方法需要输用大量的电解质液，由于电解质液可以自由通过毛细血管膜，而严重创伤时全身毛细血管的渗透性增加，输入的液体会大量进入组织间隙。Knudson等［1］的研究表明，在HTS时等张晶体液输入人体后，约79％分布于血管外组织，进入组织间隙，仅有21％保留在血液循环中。此时，快速、大量的液体输入，仅能少量增加重要脏器的供血供氧，但随着血液稀释引起稀释性凝血功能障碍，不易形成凝血块或使已经形成的凝血块脱落，反而会加重出血，使组织供氧进一步降低［2］。经典的复苏方法主要源于Wiggers控制性出血性休克模型，但临床大多数创伤性休克是非控制性出血性休克，此时进行大容量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降，进而造成氧输送不足、凝血功能障碍和低体温，导致失血量的增加，故对非控制性失血性休克实行正压液体复苏是有害的。目前对于创伤性休克的诊治，有许多新的结论和方法，但治疗重点仍是恰当的迅速的补液扩容改善微循环，补液扩容改善微循环是抗休克的根本性的措施：补液扩容，其目的不仅仅在于维持血压，更在于纠正组织缺氧。

1 创伤性失血性休克的早期救治时机与早期急救措施［3-4］

资料显示，常规战争中，阵亡者有40％是伤后立即死亡，25％于伤后5min内死亡，15％死于伤后30min以内，20％死于30min后［5］，35％有救治希望。由此可见，战（创）伤休克的早期救治非常重要。

美军对一线战伤救治非常重视，强调快速急救、稳定伤情及尽早后送。他们认为65％-80％的伤员需要输液治疗，对战伤休克的治疗原则进行了综合评价和论证［6］。战伤失血和休克推荐的复苏原则是：对出血已控制的伤员，建立静脉通道，伤情稳定（桡动脉脉搏强），可不予输液，但密切观察，同时提倡口服补液，对有休克表现的（桡动脉脉搏微弱或缺失），可用乳酸林格液或6％的羟乙基淀粉维持平均动脉压在70mmHg（1mmHg=0.133kPa）左右；对未控制出血性休克，给予小剂量 （限制性）补液，考虑到液体携带的问题，首次补液为7.5％NaCl和6％右旋糖酐（HSD）250ml（缓慢输注，至少10-15min以上），如伤员无反应再给250ml，总量不超过500ml，其后根据情况可给一定的等渗溶液。复苏的标准是桡动脉脉搏可触及（收缩压约80-90mm-Hg）和恢复意识。

英军对战伤休克的治疗原则是挽救生命、防止恶化、促进恢复。他们对出血可控制的伤员，如无休克表现，不输液；如有休克，则给予2L晶体液（乳酸林格氏液或Hartmann’s溶液），并根据伤员反应慢速输液，维持脉搏可触及。对出血未控制的伤员，如可立即后送，则在后送途中建立静脉通道，但不输液；如不能立即后送，则应建立静脉通道并慢速输液，维持桡动脉脉搏可触及，尽快进行手术治疗。

以色列因所有的战争都发生于其国境边缘，伤员受伤地离国内最先进的医疗中心最远不过100km，其战伤及休克的救治与其他国家有所不同。以军的医疗救治阶梯分级不明显，因为伤员一般可很快（平均50min左右）被送到国内的非军队医疗中心治疗，所以以军对战伤出血及休克的治疗进行了调整。即对已控制出血者，在后送途中输液；对出血未控制者不输液；如后送时间在1h内，保持呼吸正常后立即后送，在途中建立静脉通道；如后送时间超过1h，在晶体液中加入胶体，在出血未控制的情况下，输液速度调整至以防止再出血为度。

平时灾害事故、交通事故伤等的院前急救类似战伤早期救治，因此战伤休克早期救治的一些原则在平时创伤救治中有一定的借鉴意义。

2 复苏方法的选择［3-4］

对于创伤性失血性休克，传统的复苏方法是主张积极快速复苏，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压，即所谓的积极（正压）复苏（Aggressive/normotensive resuscitation）或即刻复苏（Immediate resuscitation）。但近年来随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战，并提出了一些新的复苏方法包括限制性（低压性）液体复苏（Limited/hypotensive fluid resuscitation）、延迟液体复苏（Delayed fluid resuscitation）和低温复苏（Hypothermic resuscitation）的概念。

2.1 正压复苏与低压复苏 休克后快速恢复血压的传统概念主要源于Wiggers控制性出血性休克（Controlled hemorrhagic shock）模型。临床上，特别是战伤失血性休克大多为非控制性出血休克（Uncontrolled hemorrhagic shock）。近年的研究表明，对于非控制出血休克病人行大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起的代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，引起血栓易位。动物实验及临床研究结果表明，限制/低压复苏非控制性出血休克效果优于积极/正压复苏［7］。对于非控制性出血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒。失血量的增加以及出现较高的致死率，对非控制性失血性休克实行正压液体复苏是有害的。低压复苏是近年来研究的一个热点，即在应用手术控制出血前，审慎地实施低血压措施，以减少内出血。动物实验及临床研究结果均表明，限制液体（低压）复苏非控制性出血休克患者效果优于积极正压复苏。它可以使组织维持一个相对低的组织灌流，同时可避免正压复苏带来的一些使出血量明显增加的弊病。Verela等［8］在动物试验中得出正压复苏可增加出血量及内脏的灌注，低压复苏可维持较好的内脏灌注而出血量也少，低压复苏内脏失血性休克是较理想的复苏方式。有实验室用大鼠模拟临床非控制性出血情况，低压复苏必须是遵循个体化原则、有侧重的使用，比如对于有长期高血压病史的患者，以及严重颅脑创伤的患者，MA不宜降得过低。另外，低压复苏如何与延迟复苏有机结合，在手术开始之前应该给多少液体，尚需要进一步研究。有实验室建议若无颅脑损伤，收缩压可控制在≤90mm-Hg，若有颅脑损伤，为保证脑组织有足够血液灌流，收缩压应控制在100mmHg以上［9］。

2.2 即刻复苏与延时复苏 传统观念认为，在休克早期，尽快给予大量液体并运用血管活性药物，维持循环容量，提升血压，恢复并维持重要器官的灌注，防止休克的进一步发展。但近年来却提出了延迟复苏的概念，即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行复苏。Bickell等［10］通过液体延迟复苏与即刻复苏，观察了589例失血性休克患者的疗效，经比较后，认为即刻复苏组和延迟复苏组在术前的血压基本相同，但即刻复苏组平均输液量是延迟复苏组的7倍，而延迟复苏组的各项生理指标，如血红蛋白含量、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及动脉血pH值以及术后并发症发生率，急性肾衰、ARDS等并发症发生率及病死率均较前者为优。Holmes等［11］用大鼠非控制出血休克模型研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失和病死率的影响，结果表明，早期快速液体复苏可增加休克动物血液的丢失和病死率。因此认为，即刻液体复苏可加重出血，过早地提升血压并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险［12］。但延迟复苏在手术彻底止血前，给多少液体，给什么液体，延迟多少时间，如何与低压复苏有机结合，尚值得深入研究。

2.3 常温复苏与低温复苏［12］休克后是低温复苏还是常温复苏尚存在着争议，低体温是指中心温度低于35℃，轻度低温为32℃-35℃，中度低温为28℃-32℃，重度低温为28℃以下。Nolan［13］认为，低温可引起氧离曲线左移，减少外周组织氧供，增加出血，增加感染危险等。Singh等［14］研究发现，在失血性休克时，轻、中度低温可提高血压、延长生存时间和提高72h存活率，全身低温可上调热休克蛋白（HSP）的表达，从而降低继发性的器官功能衰竭。同时低体温可降低心脏的代谢需要，维持心血管功能和心肌灌注，同时还可避免失血性休克期间发生的心动过速反应、左室功能降低和呼吸频率增加等。

3 早期复苏液体的选择［4-12］

复苏液体通常分为晶体液和胶体液，晶体液又分为等渗液和高渗盐液，胶体液有白蛋白、右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉，另外还有血液和血液代用品。他们有各自的优势和不足。

3.1 理想的创伤复苏液体应满足以下几个要素 （1）能快速恢复血浆容量，改善微循环灌流和氧供；（2）有携氧功能；（3）无明显的不良反应，如免疫反应等；（4）易储存、运输，且价格便宜。

3.2 乳酸林格氏液（LR） 其性质与细胞外液最相近，是目前最常用的复苏液体，能有效补充血容量；但缺点是早期复苏时用量较大，为失血量的3倍，易致血液稀释、水肿、凝血功能障碍，容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生率。近年来研究表明，大量输注乳酸林格氏液（LR）后可激活中性粒细胞（PMN），导致组织损伤。研究证实，LR中的乳酸成分是其激活PMN的主要原因。LR中含有L2乳酸和D2乳酸各14mmol/L，用含有28mmol/L的L2乳酸则激活PMN的作用明显降低，当将乳酸完全用酮体取代时，结果相似，说明D-乳酸与PMN激活作用有关。因此，美军建议改进现在的LR，去除D-乳酸，降低L-乳酸的总量，加入酮体作为能源物质。目前已研制出一种酮体林格氏液，并证明其有良好的抗休克作用，且可降低肺组织细胞凋亡和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。由于晶体液需要大量输注才可获得复苏效果，所以许多医生，特别是欧美国家的医生和ICU的医生认为用胶体液较晶体好，因为较小容量的胶体能获得较快的复苏效果，且可减少组织水肿。对战伤休克，欧美国家特别是美国军队的策略是先用7.5％NaCl和6％右旋糖酐（HSD）250ml，总量不超过500ml，然后根据需要输注一定量的等渗溶液，需要时给一定量的胶体液。根据理想的战伤用复苏液体的要求，具有携氧功能的抗休克液和改进型LR应是今后战伤复苏液的研究重点。

3.3 7.5％氯化钠 是用晶体液进行复苏最有效的选择，它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙的液体吸入血管床，因此，高渗氯化钠比等渗氯化钠更能储存血管内血容量及有更好的血流动力学。它可降低脑损伤患者的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高［15］。Angle等［16］发现，在应用高渗盐水后出血性休克的动物体内，中性粒细胞的氧化分解、附着等作用均受到抑制，这对减轻休克引起的组织损伤是具有积极意义的。但HS浓度过高、用量过大时，可引起高氯性酸中毒及低钾血症。目前提倡小剂量疗法［17］，每次输入2ml/kg，间隔15-20min可重复一次，总量＜12ml/kg。关于高渗盐溶液在液体复苏中的作用，仍需要足够大的样本比较才能得出结论。

3.4 高渗—高胶液体 其临床应用是目前的一个新热点，动物试验及临床试验都证明7.5％氯化钠+6％右旋糖酐（HSD）能得到更快、更长久的复苏效果，而且对血小板计数、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、腔黏膜出血时间无明显影响。其策略是先用7.5％NaCl和6％右旋糖酐（HSD）250ml，总量不超过500ml，然后根据需要输注一定量的等渗溶液，需要时给一定量的胶体。但高渗/高胶液不能提高供氧量，HSD复苏后氧供只能恢复到全血的55％，其原因是血红蛋白的稀释。高渗/高胶液作为全新的休克复苏液有许多问题及不足有待进一步解决，但不可否认其具有传统复苏液所不具备的优点，以及在休克急救中的良好前景。

4 根据创伤休克的临床分期选择液体种类［4］

因此，对于无法常规静脉穿刺成功的危重病人，骨髓腔输液作为替代途径，不失为一种快速、安全、有效的抢救技术。

Lucas等把严重创伤休克分为3个阶段，根据各阶段的病理生理特点推荐采取不同的复苏原则与方案。这一分期与治疗原则适合于战创伤休克的后期治疗。

4.1 第1阶段为活动性出血期 从受伤到手术止血，约8h，此期的主要病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5∶1，Hb和血细胞比容分别控制在10g/dl和30％。这期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏。不主张早期用全血及过多的胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利；另外，由于此期交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，此期可不给葡萄糖液。

4.2 第2阶段为强制性血管外液体扣押期历时大约1-3d，此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在20-40ml/h。值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。

4.3 第3阶段为血管再充盈期 此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原则是减慢输液速，减少输液量。

5 输液通路的建立［18］

5.1 静脉留置针的使用 失血性休克病人行周围静脉穿刺后在烦躁时针头易滑脱，使用静脉留置针，有保证快速输液和固定稳妥、方便随时用药等优点。

5.2 深静脉置管术 失血性休克病人由于失血过多，血管充盈度极差，皮肤湿冷无弹性，浅静脉穿刺有难度时，可采用深静脉置管术。

5.3 骨髓腔输液 失血性休克时，外周静脉常收缩塌陷，穿刺困难，中心静脉建立又有一定的难度，而静脉切开耗时太长。骨髓腔输液操作简单、易于掌握、成功率高。骨髓腔是由网状的海绵静脉窦状隙组成，经中央管、滋养静脉和导静脉与血液循环相通，在血容量减少或周围循环衰竭时并不萎缩，输入骨髓腔内的药物和液体可迅速有效地进入血液循环，且能在静脉内使用的药物均可经骨髓腔内应用。

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