非糖尿病滥用降糖药引起低血糖性脑病8例临床分析

向 伟

恩施州中心医院神经内科(湖北 恩施 445000)

低血糖性脑病临床并不少见，多见于糖尿病药源性昏迷，其次见于肝癌、肝硬化、胰岛细胞瘤等，而对于非糖尿病患者滥用降糖药而引起低血糖脑病者尚无相关报道。本人通过对我院2001年1月至2009年12月收治的8例非糖尿病滥用降糖药引起低血糖脑病患者的临床表现和诊治过程进行分析，并结合文献复习，探讨非糖病滥用降糖药引起低血糖脑病患者的发病特点、治疗及预后。

1 临床资料与方法

1.1一般资料本组8例患者，男7例，女1例。年龄50～71岁，平均年龄(64±6)岁。均来自农村，无糖尿病病史，均因受凉后感头昏，在基层医院查随机血糖6～8 mmol/L，服用磺脲类加双胍类降糖药2例，服用消渴丸6例；2例起病h内入院，其余6例均2 h以后6 h以内入院。

1.2临床表现及辅助检查全部病例均急性起病，服降糖药后20 min～40 h出现不同程度的意识障碍，昏睡1例，浅昏迷1例，深昏迷6例；双侧病理反射阳性3例，单侧病理反射阳性5例。伴一侧肢体瘫痪1例。昏迷前，2例出现面色苍白、全身出汗、心慌胸闷、全身乏力，3例出现躁动、幻觉等精神异常，1例出现癫痫样发作。8例患者均行头部CT检查，CT结果均无异常。血糖均降低，其中3例<1.0 mmol/L，5例1.0～2.0 mmol/L，符合低血糖性脑病诊断标准。

1.3治疗经检测血糖确诊为低血糖后，立即给予静脉推注50%葡萄糖注射液40～60 ml，随后视病情静脉滴注10%葡萄糖注射液维持，使血糖维持在6～9 mmol/L，每1～2 h测血糖1次；如血糖下降出现交感兴奋症状者，酌情再推注50%葡萄糖注射液，并予吸氧、甘露醇减轻脑水肿及对症支持治疗；合并感染、呼吸衰竭、心力衰竭者给予相应治疗。

1.4结果治疗后有2例患者均在3～6 h内意识转清，病理反射转为阴性。其余6例3～6 h内复查血糖5.0～9.0 mmol/L，但意识无好转，治疗1周意识未清醒，其中5例因合并肺部感染、呼吸循环衰竭死亡，1例经1周抢救无效放弃治疗出院。

2 讨论

低血糖性脑病是指由低血糖(<2.8 mmol/L)引起的脑损害和一系列神经精神症状的一种临床综合征。低血糖对机体的影响以神经系统的高级中枢为主，血糖过低可导致大脑皮层神经细胞的变性坏死，病理特征为大脑皮质神经元变性并被小神经细胞及星形细胞代替[1]，也可使颅内血管内皮细胞、平滑肌细胞变性坏死及血管壁肿胀，导致脑循环障碍。葡萄糖是脑部能量的主要来源，而脑细胞储糖量仅供脑细胞活动数分钟，故脑所需能量几乎完全由血糖提供。当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原耗尽时，脑的能量代谢便发生障碍，当血糖下降至1.0 mmol/L时便出现大脑神经元坏死[2]。在正常情况下脑组织中葡萄糖水平与血糖水平呈线性关系(一般血糖水平波动于3.9～7.1 mmol/L，相应脑组织中葡萄糖水平0.8～2.3 mmol/L[3])，当血糖水平下降至低于2 mol/L时，由于脑组织葡萄糖需求大于血糖供应能力，可导致脑组织中葡萄糖水平接近于零。

本组8例均不符合糖尿病诊断标准而滥用降糖药导致低血糖，并迅速出现不同程度意识障碍，2例2 h内就诊者经治疗痊愈，其余6例超过2 h，虽6 h内入院并确诊治疗，但治疗效果差，5例死亡，1例治疗无缓解放弃抢救出院。低血糖性脑损害早期是可逆的，及时发现并恢复血糖水平后脑功能可基本恢复正常。已有动物实验表明严重低血糖后葡萄糖再灌注可加重脑损害，因此当严重低血糖持续时间过长时，为避免高血糖后加重脑损害，升高血糖应谨慎[4]。一般认为低血糖持续时间长于6 h(血糖≤1.68 mmol/L)可引起不可逆性脑损害，甚至死亡。本组8例显示，超过2 h入院者预后差，分析可能原因为：该组患者不符合糖尿病诊断标准，均为老年患者，耐受性差，服用降糖药后对降糖药异常敏感，血糖下降速度过快、过低，或肝、肾功能不全，药物清除缓慢，糖异生能力下降，致脑能源代谢障碍迅速，脑细胞发生不可逆损害。因而，发生类似情况，应争取及时就诊，最宜2h内就诊。另外，需加强对基层医护人员的培训和社会糖尿病知识的宣教，避免滥用降糖药，即使首次诊断糖尿病的患者，也应在饮食控制和体育锻炼后，再酌情予以药物治疗。

[参考文献]

[1] 王丽萍，王丽雪.以意识障碍和偏瘫为主要临床表现的低血糖反应误诊分析[J]．中国医师进修杂志，2006，29(4A)：74-75.

[2] Auer RN.Hypoglycemic hrain damage[J].Metab Brain Dis，2004，19(3-4)：169-175.

[3] Suh SW，Hamby AM，Swanson RA．Hypoglycemia，brain energeties and hypoglycemie neuronal death[J]．Glia，2007，55(12)：1 280-1 286.

[4] Suh SW，Gum ET，Hamby AM，et al.Hypoglycemic neuronal death is triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase[J]．J ClinInvest，2007，117(4)：910-918.