朱伟珍
泌尿系结石是严重影响人民健康的一种常见病和多发病。目前临床上一直注重结石的取石和排石治疗而忽视了结石的预防性治疗,但该病的主要特点是临床治愈后复发率高。将给病人带来极大的痛苦,给家庭带来沉重的精神、体力和经济上的负担。健康教育的目的是传播健康知识,帮助人们建立健康行为,提高全民健康水平,它是连接卫生知识与行为改变的桥梁。健康促进是21世纪“人人健康”目标的重要组成部分,健康教育在健康促进中起主导作用[1]。因此,加强对泌尿系结石病人的健康教育显得特别重要。
根据病人的年龄、性别、文化素质、家庭及社会关系、心理及经济状况、既往病史、病人及家属对所患泌尿系结石的认识、知识掌握情况等进行详细评估。通过与病人或家属交流沟通,获得信息,针对不同的接受知识能力给予相应的健康教育。采用黑板报、宣传小册子、讲座等形式。
2.1 泌尿系统的解剖和生理
泌尿系统包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道。主要生理功能是分泌尿液和排泄代谢产物以调节水、电解质和酸碱平衡,维持机体内环境的稳定。
2.2 引起泌尿系结石的原因与机制
2.2.1 泌尿系统的因素
(1)尿路感染:感染尿液中的细菌可分为两大类:产尿素酶细菌和非产尿素酶细菌。产尿素酶细菌的存在是感染石形成的先决条件[2],这种细菌大多为变形杆菌、绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌等,在变形杆菌的作用下4小时就能产生结石。磷酸铵镁结石的病因均继发于尿路反复感染故称感染石;非产尿素酶细菌可能作为外延结晶的晶核,改变尿液中的晶体和胶体浓度,造成尿石晶体大量析出。此外,感染石内寄生的非产尿素酶细菌,导致尿路上皮炎症病变,增加成石物质的附着点,导致尿流动力学改变,造成尿道梗阻,加重尿路感染,形成恶性循环加快尿路结石形成[3]。(2)尿路上皮损伤:产尿素酶细菌分解尿素后产生的高浓度尿氨与保护尿路上皮的聚阴离子硫酸粘多糖(GAGS)具有较强的亲和力,NH4+离子吸附到GAGS的SO4
2-上,使GAGS的亲水性发生改变,削弱尿路粘膜抗附着能力,使细菌易于附着,随之促进磷酸铵镁微晶粘附和滞留,依赖这种成石晶体的粘附机制和相关离子的饱和状态,尿石得以迅速形成和生长。动物实验表明,通过化学手段或感染使大白鼠膀胱的GAGS保护层破坏后,可导致鸟粪石微晶粘附增加5~6倍。
2.2.2 代谢异常
(1)钙代谢异常:一般认为尿石症与肠道高吸取钙和(或)肾漏钙有关。高吸收钙患者往往出现高1.25-二羟维生素D3(活性D3)血症。因此,高吸收钙目前被认为是维生素D代谢紊乱的一种疾病。(2)尿酸代谢异常:高尿酸血症人群发生泌尿系结石的几率明显比尿酸正常高,且随着血尿酸水平的升高泌尿系结石的高发病率也随之升高。因此说明尿酸血症与泌尿系结石有密切关系。当血中尿酸≥380μmolL时,过饱和的尿酸有可能以结晶盐形式沉积在肾脏,引起一系列炎症反应导致痛风性肾病发生。痛风性肾病以肾间质损害为主,从而损害肾功能,使肾小球滤过肾小管重吸收障碍,导致机体内环境改变。这可能与结石发生相关[4]。(3)草酸代谢异常:尿中草酸增加,在经尿液排泄时与尿钙结合,结果促进了草酸钙晶体的形成和沉淀而增加形成结石的危险性。与摄取草酸盐或其前身物质过多、维生素B6缺乏、遗传性、原发性和特发性高草酸尿症有关。
2.2.3 饮食
(1)钠的摄入对结石形成的影响:高钠饮食导致的高尿钠可抑制肾小管对钙的重吸收产生高尿钙,随着钠盐的增加,尿钙的排泄量也逐渐增加,结果增加了尿中结石钙盐的饱和度。并且高尿钠可提高尿pH值,降低肾脏对枸橼酸的排泄。这些因素都可增加尿石症的发生率。(2)蛋白质对尿石形成的影响:尿石症发展过程以及流行学研究证实,尿石发生和生活富裕有关,即和高蛋白饮食有关。因为高动物蛋白摄入,可导致尿液中钙和尿酸含量的增加及枸橼酸盐的减少,从而增加了机体酸负荷,导致尿pH值下降。当尿pH值在4.5~5.5之间时,最有利于尿酸钙沉淀,并使草酸钙结晶聚集形成结石[5]。而高动物蛋白摄入还可使骨化三醇产生增加,从而抑制甲状旁腺素的合成,减少肾小管的钙再吸收,增加了钙经尿路过程中形成结石[6]。(3)钙的摄入对尿石形成的影响:曾经认为,钙的摄入和尿钙呈线性关系,增加钙的摄入会增加肾结石形成的危险性。但近年来的实验表明,低钙饮食反而会增加草酸钙结石形成的危险。因为在正常情况下,钙可与肠道内的草酸结合形成不溶性草酸钙而随粪便排出体外。但若低钙饮食,肠道内游离的草酸将被大量吸收,结果尿中草酸增加。而草酸是形成泌尿系结石的主要危险因素[7]。草酸在草酸钙结石形成上的作用比钙的作用大10倍。世界卫生组织研究资料指出,高钙饮食可以降低肾结石的发生概率。1993年美国哈佛公共医院研究指出,饮食中钙含量高的人比钙含量低的人肾结石发病率约低34%[8]。
2.2.4 药物
(1)维生素D:过量使用维生素D可导致1.25-(DH)2D3过量合成,从而使肠道吸收大量钙,发生肾钙化、肾结石。(2)乙酰唑胺:乙酰唑胺导致结石形成的重要因素是使尿中柠檬酸盐排出减少,导致磷酸钙结晶沉淀而产生肾结石[9]。(3)止痛药、制酸药、皮质类固醇等,如长期使用均可增加尿石形成的危险性。
2.2.5 工作环境
高度职业紧张状态可促进结石形成。紧张状态下丘脑垂体促进分泌血管加压素,作用于肾单位集合管的膜,增加其对水的渗透性,导致水的重吸收增加,形成高张尿;脑垂体释放促肾上腺皮质激素、促甲状旁腺素生成增加,使甲状腺功能亢进,血钙增加,尿钙浓度升高,促进结石形成。
2.2.6 性激素
尿结石病人男性多于女性。主要是雄激素增加草酸形成,而雌激素可增加尿中枸橼酸钠的含量,增加钙盐的溶解度,降低了草酸钙结晶的可能性[10]。
2.2.7 尿液pH值
低尿pH值也是尿酸结石形成的重要因素。尿酸溶解具有pH值依赖性,在尿pH值为6.0时尿酸的溶解度约为500mg/L;而在尿pH值为5.0时尿酸的溶解度则降为100mg/L。当尿pH值≥6.0时,尿酸主要以离子型尿酸盐形式存在,一般不会形成尿酸结石;反之当尿pH值≤5.5时,尿酸全部处于非解离状态,如果达到过饱和状态,便会诱发尿酸结石形成。
2.2.8 结石抑制因子缺乏
结石形成主要是由于尿成石物质过饱和与结晶抑制因子这对相反的作用失衡所致[11]。结晶抑制因子能够吸附在晶体表面的生长点上,阻止其成核、生长和聚集。另外,有的结石抑制因子还能络和尿中某些成石物质,降低其饱和水平。正常人体内尿过饱和与尿结晶抑制因子这对矛盾始终维持着尿液的动态平衡而不致成石。任何原因引起尿中某些结晶抑制因子浓度降低,如枸橼酸盐、镁、焦磷酸盐、TH蛋白、降钙素、尿桥蛋白和葡胺聚糖等,都有可能启动结石形成和促进结石生长。
2.3 预防
2.3.1 饮食预防
(1)多饮水:大量饮水是预防任何成分结石简单而有效的方法。它的作用是缩短游离晶体颗粒在尿路中的平均滞留时间,促进小结石自行排出,降低成石物质的尿饱和度,以阻止结石的形成和生长,减少并发尿路感染的机会。饮水量应按气温、劳动强度、出汗、病性等而定。在正常性况下,每日饮水量在2升以上,使尿液保持在2000~3000ml。(2)根据结石成份决定防石饮食:尿酸结石病人应采用低嘌呤饮食,宜少吃动物内脏和鱼、虾等富含嘌呤的高蛋白食物。宜多吃碱性食物如牛奶、水果。柑桔类水果富含柠檬酸氢钾盐,可提高尿pH值,对溶解和预防尿酸结石都有作用;胱氨酸结石病人应采用低氮氨酸饮食,限制高蛋白饮食;磷酸盐结石病人可采用低磷饮食,宜多吃酸性食物如肉、蛋、鱼及特定水果、蔬菜(葡萄、芦笋、南瓜、番茄、干梅);含钙肾结石病人避免高盐、高草酸、高动物蛋白和高糖饮食,宜采用高纤维饮食;草酸盐结石病人宜少吃富含草酸的食物如菠菜、土豆、可乐、红茶、坚果等[12]。
2.3.2 药物预防
(1)消胆铵:是一种离子交换树脂,可结合草酸盐,促进草酸盐由胆道排出[13]。(2)氧化镁:口服氧化镁增加尿中草酸的溶解度,以减少肠源性草酸的吸收。(3)枸橼酸根:是尿中主要的阴离子,也是钙性尿石的重要抑制因子,尿中的枸橼酸根是能够强烈抑制尿中草酸钙结晶和磷酸钙结晶的形成,对于防治泌尿系结石具有重要意义。(4)维生素类:VitB6是催化乙醛酸形成甘氨酸酶系的辅酶,缺乏时乙醛酸不能形成甘氨酸,使草酸升高促使草酸钙的生成;VitK主要是通过影响几种蛋白对尿石生成产生抑制作用如肾钙素、骨桥蛋白等都是一种强有力的草酸钙晶体生成抑制剂,其对结石晶体形成、生长具有一定的抑制能力。
2.3.3 改变不良生活方式
泌尿系结石疾病的发病率和复发率与不良生活方式和行为密切相关[14]。特别是年轻人痴迷电脑,久坐活动少,爱吃咸食,少饮水。根据自身情况建立各种良好生活习惯,达到饮食调养,运动保健。
2.3.4 原发病治疗
对引起结石的病源治疗不能忽视。及时有效控制感染,解除梗阻的原因,纠正畸形,治疗引起结石的代谢性疾病对于结石的预防非常重要。
随着生活节奏的加快和饮食结构的改变结石的发病率和复发率有明显的上升趋势。必须积极开展健康教育活动,开展健康普查,提昌健康饮食,积极干预可控因素以提高全民健康生活水平。
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