近期社区获得性重症肺炎的诊治体会

杨永山 苗淑贤 王春兰 徐亚东 鹿爱平 李鑫

近期社区获得性重症肺炎的诊治体会

杨永山 苗淑贤 王春兰 徐亚东 鹿爱平 李鑫

社区获得性重症肺炎；诊治

自2009年10～12月，呼吸系统疾病中的肺炎病例急剧增多，且有因肺炎而死亡的病例，但上述病例不绝对是与甲型流感病毒感染有关。导致死亡的危重症肺炎的病因尚不甚明确，寻找危重症肺炎的病因及有效的治疗方案，是目前临床医生面临的最大难题。针对上述问题，我们对我院呼吸内科自2009年9月15日～11月15日收治的170例肺炎病例(其中符合重症肺炎诊断标准的肺炎13例占肺炎的7.6%，其中危重症3例)进行回顾性总结分析，总结以下几点经验。

1 病例资料

例1女，29岁，因“停经8个月余，下腹痛2h”于2009年10月20日入我院产科，后因肺炎转入呼吸内科。患者孕期无不适主诉。查体：体温37.2℃，脉搏84次/分，呼吸19次/分，血压100/60mmHg。一般状态良好，心、肺听诊无异常，妊娠腹型，双下肢无浮肿。于2009年10月20日因“胎儿窘迫”行子宫下段剖宫产术，2009年10月21日，患者出现剧烈刺激性咳嗽、发热(体温37.5℃)，行肺部CT检查：双侧胸腔中等量积液，双肺中下野见片状密度增高影。呼吸内科会诊诊断：双侧肺炎，双侧胸腔积液，患者咳嗽症状进行性加重，体温高达39.2℃，且咳少量黄黏痰，痰中混少量新鲜血液，呼吸困难，强迫坐位(卧位时咳嗽剧烈、喘憋、喷血性浆液痰)。于23日转入呼吸内科。查体：体温38.0℃，脉搏122次/分，呼吸36次/分，血压130/85mmHg。一般状态极差，强迫端坐位，双肺较对称闻及弥散分布中量水泡音，心率122次/分，节律齐，双下肢轻度浮肿。23日复查肺部CT示：双肺上中下密集分布斑片状阴影(肺浸润面积达90%)；血气分析：pH7.44、PaCO26.39kPa、PaO26.1kPa(2009/10/239：14)；血常规：WBC9.09×109/L、W-LCR0.804、HB93g/L；心肌酶五项：AST43U/L，LDH401U/L，CK230U/L，HBDH283U/L；吸氧流量在7L/min情况下氧饱和度70%左右。诊断：①急性呼吸窘迫综合征；②重症肺炎；③双侧胸腔积液；④低蛋白血症；⑤心肌炎。治疗：予美罗培南联用万古霉素抗炎治疗，甲强龙80mg每12小时静推，白蛋白10g日一次静点，胸腺肽1.6mg日一次皮下注射，免疫球蛋白10g日一次静点，氧疗等治疗2日患者咳嗽症状明显减轻，咳少量血性粘痰，呼吸困难症状有所改善，血气分析：pH7.41、PaCO24.3kPa、PaO28.3kPa(2009/10/2514：00)；痰细菌培养(-)。患者仍发热(体温38.5℃左右)。停用万古霉素，加用莫西沙星治疗。10月26日复查肺部CT示：肺部影像吸收约2/3，胸腔少量积液。患者无发热，咳嗽症状消失，无咳血痰，患者可平卧，11月5日肺炎临床治愈。

例2男，39岁，因“间断发热、咳嗽、咳痰8d”于2009年11月1日入院。既往体健。有布洛芬类药物过敏史。该患入院8天前无明显诱因出现发热症状，测体温最高39.0℃以上，伴阵发性咳嗽症状，咳少量黄色混血黏痰，上述症状渐加重，且出现气短症状。于我院门诊行胸部X线检查提示“右肺炎症”，故住院治疗。病程中患者睡眠、二便可。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmhg，平卧受限(平卧时呼吸困难、胸闷、剧烈咳嗽、咳血性痰)，双肺呼吸音粗，右肺背部中下野可闻及中等量水泡音。心率96次/分，心律齐，未闻及杂音。腹软，双下肢无水肿。肺部CT示：双肺中下野均布满斑片状密度增高影；血常规：WBC4.11×109/L、W-LCR0.693；血气分析：pH7.46、PaCO24.2kPa、PaO211kPa、HCO3

-21mmol/L、SBE-2mmol/L；痰细菌培养(-)。诊断：肺炎。治疗：哌拉西林钠他唑巴坦4.5g每8小时一次静点，盐酸左氧氟沙星0.3g每日2次静点，甲强龙40mg每日2次静推，治疗第2日起，病情逐渐好转，11月5日复查肺部CT示：病变吸收约2/3。11月16日临床治愈出院。

2 讨论

我院呼吸内科近2个月来收治的肺炎、重症肺炎，除1例拒绝治疗离院外，均治愈出院，无死亡病例，我们对这些病例回顾性总结分析出以下几点体会。

(1)临床特点：青壮年多发，孕产妇为高危人群，病情进展快，3～5d达高峰。症状不典型，多以干咳、胸闷、呼吸困难、极度乏力、咳血性浆液痰为主要表现，发热程度不等。大部分早期肺部无阳性体征，或双肺对称性湿音。

(2)实验室检查无特异性，外周血白细胞正常或减低或明显增高，中性粒细胞正常或增高，淋巴细胞增高或正常。痰细菌培养多无致病菌生长。进行性低蛋白血症。

(3)患者多数需肺部CT检查方可发现影像学改变，影像多为双肺多发渗出性病变、肺实变影，始出病变为中下野继而累及全肺，病变进展迅速，急性期1～2d病变可增加1/2以上多合并胸腔积液。因此临床医生不能依赖X线胸片及胸部透视进行诊断和治疗。

(4)临床各方面观察，我们认为，重症肺炎发生和发展的可能机制是：人体呼吸道在某种病原体感染的同时，机体发生了速发型的变态反应性炎症或全身炎症反应综合征，导致血管通透性急剧增强，在肺泡、气管以及胸膜腔内快速急进性的渗液及蛋白漏出，导致肺水肿及气管腔内积液，从而影响肺通换气功能，出现低氧血症、ARDS及多脏器损害。患者表现为剧烈咳嗽、胸闷、呼吸困难、呼吸窘迫、血性浆液痰、严重低蛋白血症等，我们针对重症肺炎的发生和发展这一可能机制，治疗上采取了激素的早期应用，已达到抗炎、抗毒素、抗渗出的作用，同时予白蛋白输入在纠正低蛋白血症的同时提高血浆胶体渗透压，以减少肺部渗出。临床观察发现，糖皮质激素的早期应用确实在控制肺炎的发生和发展以及对肺炎愈后影响上，均具有良好效果。

(5)从周围血白细胞及分类分析，符合细菌、病毒、支原体、军团菌等感染特点，由于实验室检查缺少特异性客观指标，因此对重症肺炎的治疗，抗生素需联合应用、覆盖面广，我们选择的是他唑巴坦钠/哌拉西林+盐酸左氧氟沙星或美洛培南+盐酸左氧氟沙星(莫西沙星)治疗，如甲流抗原(+)，H1N1检测(+)，需加达菲1～2片/次，每日2次口服。

(6)对于危重症患者，支持疗法极为重要，如新鲜血浆、白蛋白、胸腺肽、黄芪等，不提倡有创通气的早期应用，依重症肺炎发生的可能机制，我们对重危患者的另一个治疗措施是使患者取坐位，目的是在一定程度上缓解通换气障碍、减少肺泡内渗出(临床我们观察危重患者取坐位与平卧位时的氧饱和度相差40%左右)、赢得疾病恢复机会。

(7)目前尚未发现在危重症肺炎诊治过程中临床医护人员及患者家庭成员感染的病例，说明这类肺炎的传染性不强。

总之，早期发现、高度重视、早期正确治疗是影响患者愈后的关键，尤其是糖皮质激素的早期应用是影响重症肺炎的发生、发展和提高治愈好转率、降低死亡率的关键，在很大程度上减少重症肺炎并发症的发生。建议以咳血性痰、呼吸困难为主要症状、极度乏力、患者状态衰竭的肺炎病例，早期应用糖皮质激素治疗，在一定程度上可避免重症肺炎的发生和发展；对有肺水肿及ARDS表现的重症患者早期选择坐位治疗也是影响患者愈后的有效治疗手段之一；对危重症患者，多脏器功能保护治疗及免疫支持疗法，纠正低蛋白血症等综合治疗也很重要。对于重症肺炎急性期需每2～3天复查肺部CT，观察肺部影像变化情况；密切监测生命体征及酸碱失衡、离子紊乱、血气变化情况。

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.14.091

163316 大庆市人民医院 (杨永山 苗淑贤 王春兰 徐亚东 鹿爱平 李鑫)