依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

胡英允 郭玉雪

依达拉奉是自由基清除剂,我院2006年1月～2009年5月应用依达拉奉治疗急性脑梗死57例，取得了较好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 114例急性脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT和(或)MRI证实。随机分为2组，(1)依达拉奉组57例，男38例，女19例；年龄36～76岁，平均(57.2±1.13)岁，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分6～20分。伴有高血压35例，糖尿病19例，心房纤颤17例。(2)对照组56例，男39例，女17例；年龄37～75岁，平均(58.0±1.06)岁；NIHSS评分6～20。伴有高血压34例，糖尿病15例，心房纤颤16例。病例入选标准：(1)急性脑梗死发病至入院时间＜72h；(2)首次发病；(3)NIHSS＞6分或＜20分者。排除标准：(1)年龄＞76岁者；(2)严重肝肾功不全者及心肺疾病；(3)血管炎、风湿性心脏病患者及有感染并发症者；(4)有血液疾病；(5)肿瘤患者。2组性别、年龄及神经功能缺损程度评分均有可比性。

表1 两组患者治疗前后NIHSS评分、BI比较

1.2 治疗方法 入院确诊后两组均给予抗血小板、扩血管、活血化瘀、降纤、神经营养剂等药物治疗，根据病情适当给予降颅压，维持水电解质平衡，监控血糖血压，预防并发症，加强责任护理。依达拉奉组在此基础上加用依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注，每日2次，连用14d。

1.3 观察项目及疗效判断 治疗前后化验血、尿常规、肝肾功能、血糖、电解质、凝血功能等。观察治疗期间的药物不良反应，治疗前及治疗14d、28d行NIHSS评分及日常生活能力量表Barthel指数(BI)评定。疗效判断：基本痊愈：治疗后NIHSS评分减少≥90%，病残程度0级；显著进步：NIHSS评分减少46%～89%，病残程度1～3级；进步：NIHSS评分减少18%～45%；无变化：NIHSS评分减少或增加＜18%；恶化：NIHSS评分增加≥18%。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后NIHSS评分、BI比较，见表1。

2组治疗前NIHSS评分、BI比较差异无统计学意义；治疗14d、28dNIHSS评分、BI比较有明显改善(均P＜0.05),28d后依达拉奉组与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05)。

2.2 不良反应 治疗14d后，114例患者中发现天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高7例，其中治疗组4例，对照组3例，肌酐、尿素氮轻度升高4例，其中治疗组3例，对照组1例；出现皮疹2例，其中治疗组2例，对照组0例；治疗28d(停药后14d)复查均恢复正常，皮疹消失。

3 讨论

急性脑梗死后神经系统损害的病理生理机制非常复杂，包括能量耗竭、炎症反应、自由基损伤、血-脑屏障开放、血管通透性增高等，对缺血半暗带的神经元造成不可逆损伤，导致神经元坏死、凋亡。缺血性脑梗死后梗死灶周围的缺血半暗带组织在一定时间内可以得到部分恢复，但仍有一部分细胞发生坏死，称为迟发性神经细胞死亡，这些死亡细胞会导致兴奋性氨基酸释放，神经细胞钙离子内流，自由基产生一系列连锁反应，尤其是缺血后不配对电子的持续反应所产生的自由基，被认为是脑损伤的主要因素之一[1]。

依达拉奉是一种用于急性脑卒中的新型自由基清除剂和神经保护剂，具有清除OH的作用，抑制脑缺血后梗死区迟发性神经元死亡；抑制脂质过氧化，缩小梗死面积，抑制炎症介质白三烯的形成，减轻脑水肿；抑制OH所致的脑血管痉挛[2]。依达拉奉具有亲脂基团，血-脑屏障的通透性高达60%，静脉给药后可清除脑内具有高度细胞毒性的羟基基团[3]。

本组观察结果表明，依达拉奉在治疗急性脑梗死方面取得了较好的临床疗效，能有效改善神经功能损害和日常生活能力；本组观察虽然出现了一些不良反应，但均于停药两周后恢复正常，未发现严重的不良反应，与既往报道一致[2]，提示在选择依达拉奉治疗适应症时应排除有肝、肾、心脏功能不全的患者，用药过程中应注意检测肝肾功能，本作者认为依达拉奉注射液是一种治疗急性脑梗死安全有效的辅助治疗药物，值得临床推广使用。

[1]黄开梅,赵中,陈伟贤,等.急性脑梗死患者血浆谷胱甘肽过氧化酶浓度的改变及其与GPX-3启动子基因多态性的关系[J].临床神经病学杂志,2009,22(4):262-264.

[2]王蔚,印卫兵,柏建岭,等.依达拉奉临床应用的安全性评价[J].中华神经科杂志,2009,42(7):486-489.

[3]高晨,程刚,刘耀明,等.依达拉奉对颅脑损伤患者血清胃泌素水平及疗效的影响[J].临床神经病学杂志,2009,22(3):222-223.