李春华 苏耿 杨燕清 柯道
(广东省湛江中心人民医院急诊科 广东湛江 524037)
冠脉造影是显示冠状动脉病变最具价值的方法,是诊断AMI的“金标准”,但冠脉造影属有创操作,有一定禁忌证。临床诊断AMI通常结合临床表现,心电图,心肌损伤标志物综合判断。本文对162例入院诊断AMI患者定性检测cTn I,对照冠脉造影,评价cTn I临床诊断AMI价值。结果如下。
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2006年7月至2008年12月,因急性胸痛而就诊,入院诊断AMI的患者162例,其中男性90例,女性72例,平均年龄55.2(30~83)岁。平均就诊时间6.5h(4~32)。
方法所有患者入院后取静脉血样本检测cTnI,浓度>7Umm l/L为阳性。常规处理后行冠状动脉造影。数据资料比较采用χ2检验,P<0.05为显著性差异。
如表1。cTn I定量检测诊断AMI灵敏度为91.3%(127/139),特异度为100(23/23)。cTn I定量检测和冠脉造影诊断急性AMI2组具有显著差异。
表1 CTnI定量检测和冠脉造影诊断急性AMI2组比较
AMI是常见危急重症,传统诊断AMI依靠胸痛症,心电图改变,心肌损伤标志物(CK~MB,LDH,MYO)综合判断。上述诊断方法灵敏度,特异度较差。临床实践表明约30%的 AMI患者可以临床症状不显:约25%的AMI患者可无典型心电图改变[1]。肌酸激酶 同工酶(CK—MB)曾被认为是诊断AMI的最佳标准[2]。但由于横纹肌内也有CK~MB成份,如肌病,肌损伤时也可升高,故其诊断AMI的特异性受到限制。1992年美国Landenson实验室用高特异抗心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin 1 cTn I)单抗检测血清 cTn I含量,诊断急性心肌梗塞(AMI)具有高敏感、高特异性[3]近年有学者提出以检测cTn I作为AMI诊断的“金标准”[4]。
cTn I是肌钙蛋白复合物的亚单位,分子量为29kD。cTn I大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上,约30%以游离形式存在于胞浆中。正常情况下心肌细胞膜完整,cTn I不能进入血液循环,人血清cTn I不超过7ng/L。在心肌损伤早期,游离cTn I通过破损的心肌细胞膜弥散进入细胞间质。随之进入血管内,随着损伤加重,结合部分的cTn I被降解,而不断释放入血,cTn I血清浓度便持续升高。cTn I仅表达于心肌肌钙纤维,人的骨胳肌组织在任何时候都不表达。骨骼肌的损伤,剧烈运动和肾脏疾病不影响血清cTn I浓度,因而对心肌是100%组织特异的。多个临床研究均表明,cTn I诊断AMI具有高特异度。正常血清无cTn I(亦有报告正常值为7mol/L),在急性心梗中,cTn I是一个动态变化过程,于心肌损伤后3~6h出现,6~12h达到高峰,保持时间6~10d。不同时段检测cTn I浓度不同,不同的阳性标准亦造成cTn I诊断AMI灵敏度报道差异很大(40.2%~95.5%)[5~6]。
本文患者就诊时间平均6.5h,这时血清cTn I浓度接近高峰,并以7ug/L作为阳性下限。因而灵敏度和特异度均较高。cTn I浓度同心肌损伤成正比,随着血清中cTnI增加,心脏事件(顽固型心绞痛,急性心肌梗死,心源性猝死)发生率亦增高,Antman等报道cTnI每增加1ug/L,其危险性明显增加,表明死亡危险性增高可能与心肌坏死量增加有关。溶栓后连续检测cTn I还可能成为判断冠状动脉再通的指标之一[7]。冠脉造影是诊断冠状动脉疾病的最有价值的方法。随着介入技术成熟,冠状动脉造影虽然有一定危险性,但适应证已经放得非常宽。cTnI定量检测诊断早期Am I灵敏度不高,不能取代冠脉造影作为诊断AMI的“金标准”。
综上所述,cTn I诊断AMI具有高灵敏度,高特异性的特点,是临床诊断AMI有效指标。
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