小儿重症肺炎合并多器官功能衰竭临床治疗观察

王恩伟

（河南省漯河医专第二附属医院儿科，河南漯河 462300）

婴幼儿重症肺炎是儿科常见疾病，占儿科重症监护病房患儿的2/3[1]，多合并心衰、呼衰，病死率高。多器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）是婴幼儿重症肺炎的严重并发症和主要致死因素，是指肺、心、脑、肝、肾、胃肠、血液等器官或系统在短期内相继或同时出现功能衰竭，是一种临床综合征[2]。我院2006年12月～2009年10月共收治住院重症肺炎并发MSOF患儿142例，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组142例重症肺炎患儿，男96例，女46例；年龄2个月～5岁，其中 0～6个月 68例，7个月～1岁 40例，2～3岁 22例，4～5岁12例。其中并发心力衰竭120例，胃肠功能衰竭78例，肝功能衰竭44例，肾功能衰竭34例，呼吸衰竭62例，循环障碍110例，脑水肿52例。X线检查结果显示双肺呈弥漫性网状结节样阴影32例；肺纹理增粗伴一侧模糊片影110例，其中右肺中、下野小片状阴影82例。

1.2 方法

所有患儿均给予积极抢救和治疗，包括抗感染、吸氧、吸痰、超声雾化吸入、镇静、利尿、强心、纠酸等对症支持治疗。同时给予纳洛酮0.4 mg溶于10%葡萄糖溶液30～50 ml中静滴，10～15 滴/min，1次/d，呼吸衰竭、心力衰竭纠正，喘息停止，腹胀消失，呼吸困难解除，肺底啰音消失后停药。

2 结果

本组142例患儿中，抢救成功126例（88.73%）；死亡16例（11.27%），其中合并3个器官衰竭者死亡2例，合并4个者死亡9例，合并5个及以上者5例均死亡。抢救成功患儿预后均较好，无一例出现后遗症。

3 讨论

小儿重症肺炎肺炎病变严重，全身中毒症状明显，常伴有MSOF。重症肺炎并发MSOF的重要原因是肺通气、换气功能障碍导致低氧血症和呼吸衰竭[2]。病原微生物的毒素作用，肺部感染，肺及全身微血管痉挛，组织器官灌注不足，缺氧、CO2潴留及酸中毒，毛细血管通透性增加，体液外渗，血液浓缩，电解质紊乱，大量血管活性物质及氧自由基的产生，造血功能受抑制，凝血功能障碍，神经、免疫调节系统障碍等均可诱发MSOF，并发MSOF后又可加重上述病理生理变化[3]。小儿重症肺炎并发MSOF主要与年龄相关[4]。年龄越小并发MSOF几率可能越高。年龄越小，呼吸器官发育越不成熟，小儿由于呼吸系统解剖不同，呼吸储备能力只有平常的2.5倍，远低于成人（10倍）。小儿免疫防御功能较差，肺部易感染而导致器官发生过度免疫，产生毒性递质使细胞中毒，导致MSOF。本研究中，年龄＜6个月的患儿占绝大多数（47.89%，64/142）。 此外，营养不良、佝偻病、贫血、先心病等均为重症肺炎患儿致器官功能衰竭的高危因素。研究表明，营养不良者患儿患肺炎时，因血红蛋白低下可加重低氧血症，细胞代谢障碍导致组织器官功能低下，极易导致多器官功能衰竭[5]。改善患儿营养状况有利于改善重症肺炎的并发MSOF。

纳洛酮是特异性吗啡受体阻滞剂，能迅速透过血-脑屏障与中枢神经系统μ、δ、κ三种吗啡受体竞争性结合，解除应激状态下大脑释放的β-内啡驮（β-EP）对中枢神经系统和呼吸系统的抑制作用[6]。纳洛酮还可提高呼吸系统对CO2的反应，增加呼吸频率，提高通气量，使患者清醒。在缺氧状态下脑组织葡萄糖含量明显下降，乳酸含量增加，应用纳洛酮可以增加葡萄糖含量，降低乳酸含量，改善脑代谢。

本研究结果表明病死率与受损器官数量成正比，受损器官越多，病死率越高。本组患儿救治较成功，病死率较低，笔者认为，早期积极治疗原发病并发症，纠正缺氧，解除循环障碍，保护心肺功能，可以降低重症肺炎并发MSOF的死亡率。

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