应激性高血糖临床研究

王凤霞 黑龙江省双城市人民医院住院一部（150100）

应激性高血糖临床研究

王凤霞 黑龙江省双城市人民医院住院一部（150100）

应激性高血糖也非常普遍，抗调节激素和细胞因子，如胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺和糖皮质激素以及肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的大量分泌是产生应激性高血糖的主要原因；应激性高血糖导致感染性并发症的风险显著增加。近年来已有研究显示,通过控制血糖水平在6.1mmol/L(110mg/dl)以下，强化胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体物质及能量代谢，进而改善患者的预后。

应激性高血糖；胰岛素；发病机制

应激性高血糖（SH）是机体处于应激状态时重要的临床表现之一，血糖水平过高或持续时间过长可发生高渗血症，导致多尿、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，甚至中枢神经损伤。应激性高血糖和糖尿病——由于胰岛素分泌缺陷引起的以高血糖为特征的代谢性疾病是不同的。血糖升高还有甲亢，药物反应等其他因素，不能见血糖高就诊断糖尿病，服用降糖药，而漏诊原发病，贻误病情。

1 流行病学特征

据文献报道，应激性高血糖的发生率为43%～50%。一般认为，当机体受到强烈刺激时，2次空腹血糖水平≥7mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L者为应激性高血糖，2次空腹血糖在6.1～7.0mmol/L或随机血糖在7.8～11.1mmol/L，则为糖耐量受损。然而，对于血糖的升高到底是既往的糖尿病或糖耐量异常，还是一过性应激所致，糖化血红蛋白（HbA1c）有重要的鉴别意义。糖化血红蛋白反映近2～3个月的血糖平均水平，既往有糖尿病或糖耐量异常的人其值偏高，而一过性高血糖的人其值正常。

2 发病机制

应激性高血糖的发病机制十分复杂，目前认为可能与应激后的神经内分泌失调有关。①儿茶酚胺类激素（CA）：在创伤的早期，交感-肾上腺髓质系统被激活,释放大量儿茶酚胺，拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。②糖皮质激素（GC）：应激状态下，机体的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）被激活，释放大量的GC。③胰高血糖素：应激状态下，血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活β受体，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。④生长激素（GH）：创伤修复刺激机体内GH的分泌和释放。⑤细胞因子：应激状态下，体内细胞因子（IL-1、IL-6、TNFα等）水平升高，对应激性高血糖的产生起着十分重要的作用。⑥胰岛素及胰岛素抵抗（IR）：应激情况下IR的发生机制十分复杂，一般来说,是由于受体前、受体和受体后功能障碍三部分组成的。

早期应激后高血糖可能属于机体自我保护的“良性应激”，高血糖可为组织修复提供能量底物，保证生命活动的正常进行，有利于抗感染和疾病好转。但是强烈和(或)持久的应激引起的神经内分泌反应以及多种细胞因子的大量释放导致糖代谢紊乱，血糖快速升高；而医源性因素、患者的基础状况和疾病的部位及严重程度等，也在应激性高血糖的发生中起促进作用。

3 防治对策

积极控制原发病：原发病是应激反应的根源，正确处理原发疾病能减轻机体应激程度，减少应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇的释放，从而降低血糖水平。

正确的营养支持：高血糖是营养支持的主要障碍，因为高血糖本身可以引起IR和β细胞功能损害。另一方面，肠外营养（PN）也是高血糖的一个危险因素。基于这一前提，我们对可能引起高血糖的严重应激病人，提倡低热量营养支持。事实上，有许多研究表明，短时间低氮、低热量PN并不影响病人的累积氮平衡，却可减少感染等并发症。

胰岛素强化治疗：长期以来，对“促合成激素逆转应激状态导致的高分解代谢”的研究已证实，胰岛素可以减轻组织的蛋白丢失和缺血性损伤，还可以使能量的产生增加、刺激必需氨基酸和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解和芳香氨基酸的释放，降低应激状态下的高分解代谢和蛋白丢失，改善机体的氮平衡。另外，胰岛素还可以通过刺激胰岛素样生长因子受体（IGF-IR）显示出细胞增殖、蛋白合成的作用，并且可以保护细胞免于凋亡。其他：近年来，危重疾病的多发性神经肌肉病已逐渐引起人们的注意。高血糖和胰岛素缺乏均对轴突的变性和功能不全有一定的作用，强化胰岛素治疗能够降低多发性神经肌肉病发生的危险性。Van den Berghe等的研究亦显示，强化胰岛素治疗患者的机械通气的需要降低，提示尽管该结果与胰岛素的使用对肌肉直接的促合成作用有关，但危重疾病的多发性神经肌肉病的发生率的降低对于该结果的作用更显著。

总之，应激性高血糖可增加危重病人病死率及并发症发生率，而良好的血糖控制可改善机体能量和物质代谢，减少感染等并发症，进而改善危重病人的预后，这个问题应引起广大临床医生的高度重视。

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10.3969/j.issn.1672-2779.2010.09.167

1672-2779（2010）-09-0180-02

2010-03-24）