倍它乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察

张庆生

辽宁省丹东市元宝区六道口社区卫生服务中心（118000）

选择2002年1月至2006年2月在丹东市元宝区六道口社区卫生服务中心住院的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者予以倍它乐克治疗，取得了良好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

CHF患者85例，年龄43～77岁（男50例，女35例），其中冠状动脉粥样硬化性心脏病31例，高血压心脏病25例，扩张性心脏病20例，风心病9例。均按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级标准分级，随机分为两组。观察组45例，男25例，女20例，平均年龄60岁，其中心功能Ⅱ级16例，Ⅲ级23例，Ⅳ级6例；对照组40例，男22例，女18例，平均年龄61岁，其中心功能Ⅱ级15例，Ⅲ级20例，Ⅳ级5例。所有病例均无慢性阻塞性肺疾病，无病态窦房结综合征和Ⅱ°以上的房室传导阻滞，无严重肝肾功能障碍。

1.2 方法

两组患者入院后均卧床休息、限盐，并给予强心利尿、ACEI等常规方法抗心力衰竭治疗。观察组在此基础上，待水钠潴留消退，保持“干体质量时”，加用倍它乐克，初始剂量6.25mg/d，2次/d，如血压稳定，1周后逐渐加量至25～50mg/d，观察治疗3个月。用药前后详细观察并记录两组患者的症状与体征、血压、心率、6min步行试验、胸片、心电图等。

1.3 疗效判定标准

两组均按统一标准进行疗效评定，心功能改善2级以上为显效；改善1级为有效；不足1级或心力衰竭加重或死亡为无效。

1.4 统计学处理

临床资料采用χ2检验。

2 结 果

2.1 观察组与对照组疗效比较

观察组45 例中，显效19例，有效21例，无效6例，死亡1例，总有效率88.8%；对照组40例中，显效10例，有效18例，无效14例，死亡2例，总有效率70.0%。与对照组比较，P＜0.05。

2.2 不良反应

观察组有2例在疗程第3周倍它乐克至50mg/d时出现头晕、乏力、心率＜60次/分，血压≤90/60mmHg，将倍它乐克减至12.5mg/d，1周后恢复原剂量，未发现其他不适。

3 讨 论

慢性心力衰竭，传统称之为充血性心力衰竭，是指心脏由于收缩和舒张功能严重低下或负荷过重，使泵血明显减少，不能满足全身代谢需要而产生的临床综合症，包括动脉系统供血不足和静脉系统淤血甚至水肿，伴有神经内分泌系统激活的表现。20世纪60年代，人们认为心力衰竭的主要原因是水钠潴留，因此应用利尿剂及洋地黄类药物治疗；到20世纪70年代及80年代，人们认识到了在心力衰竭的发生中起主要作用的是血流动力学紊乱，治疗的重点转向纠正血流动力学紊乱，主要在强心、利尿基础上加用血管扩张剂治疗；20世纪90年代以来逐渐明确了心肌重塑引起的心脏结构和功能的变化是引起心力衰竭发生、发展的机制。在初始的心肌损伤后，多种内源性神经激素和细胞因子激活，长期慢性激活对心肌重塑起促发作用，心肌损伤的加重又进一步激活神经激素和细胞因子，由此形成了恶性循环。因此阻断神经激素、阻断心肌重塑是治疗慢性心力衰竭的关键[1]。倍它乐克是选择性β1肾上腺素能受体阻滞剂，能拮抗和阻断心力衰竭时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心力衰竭进展。其治疗心力衰竭的机制主要为：降低交感神经活性，抑制循环中儿茶酚胺的过量释放，上调心肌细胞的β-受体密度，恢复心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性，使机体对儿茶酚胺的反应性保持一定水平，从而使心率减慢，心肌耗氧量下降，改善心肌能量代谢，减少心律失常的发生。在常规抗心力衰竭的基础上，加用倍它乐克，不仅能阻止或削弱心力衰竭时过量释放的儿茶酚胺诱导的心肌损伤和坏死，而且可以增加心脏β1受体密度，恢复交感神经系统对心力衰竭心脏的支持作用，抑制心力衰竭时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使周围血管扩张，减少水钠潴留，降低心脏前后负荷。近年来以广泛应用于心血管疾病的治疗，通过临床观察，倍它乐克能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能，降低慢性心力衰竭患者的病死率，提高患者的生活质量，延长寿命。临床应注意的是：由于β受体上调需要一个时间过程，疗效常在用药后3～6个月才能显现出来，疗程一般不少于12周。因此，在治疗过程中应避免突然停药，若需要停药应逐渐减量停药，以防病情恶化[2]。因突然停药可以发生突停反应，出现心绞痛、心急梗死、快速型心律失常等严重反应。β受体阻滞剂也不能作为心力衰竭抢救药物，由于β受体阻滞剂是强大的负性肌力药物，在治疗初期有抑制作用，如在治疗中心力衰竭加重，应先调整利尿剂和ACEI用量以达到临床稳定，而不是急于停用β受体阻滞剂。

[1] 戴闺柱.心力衰竭治疗观念的改变4/“负性肌力药”β受体阻滞剂的常规应用[J] .临床心血管杂志,2003,19(6)：321.

[2] 纪宝华.心力衰竭治疗的进展[J] .中华内科杂志,2000,39(1)：66-68.