对我院39例出血性脑梗死患者的临床分析

谭文刚

(驻马店中心医院 河南驻马店 463000)

脑梗死是危害中老年人健康的常见病、多发病,其发病率、病死率和致残率都很高。出血性脑梗死(HI)是脑梗死的一个特殊类型,近年来随着CT及MRI在临床的普遍应用,以及抗凝与溶栓治疗的广泛应用,HI呈现增加的趋势,临床上常常表现为脑梗死原有症状持续不缓解或加重,治疗困难,病死率高。

1 临床资料

1.1 一般资料

39例病例中,男25例,女14例。年龄37～74岁,平均54岁。发病至入院时间12h～3d。既往史:高血压病史18例,心房纤颤12例(62.9%),糖尿病9例(20%)。临床诊断:脑栓塞27例,脑血栓形成12例。从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为:2～7d19例,8～14d15例,15d以上5例,发生出血性脑梗死时,原有症状加重。

1.2 CT检查

大脑中动脉分布区大面积梗死20例,小脑半球大面积梗死6例,多发性梗死13例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血26例,单一血肿13例,经治疗后恢复期复查CT提示:20例出血部位显示低密度影,周围无水肿带,基本吸收;11例血肿吸收好转;4例经手术清除血肿后好转;4例血肿较原来扩大。

1.3 根据头颅CT表现,分为4型

(1)脑实质血肿Ⅰ型,血肿块不超过梗死区的30%,伴有轻度占位效应;(2)脑实质血肿Ⅱ型,高密度的血肿块超过梗死区的30%,伴有明显占位效应;(3)出血性梗死Ⅰ型,即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高;(4)出血性梗死Ⅱ型,梗死区内较大的融合的斑点状影,无占位效应。

1.4 治疗及疗效

HI患者一经确诊,立即停用抗凝、溶栓、扩血管及血小板抑制剂等药物,并给予甘露醇、β七叶皂苷等药物控制脑水肿,对有凝血功能异常者,在确诊的3～7d内适当给予止血剂、新鲜血浆或纤维蛋白原等,同时给予支持治疗,监控血压。结果33例病情好转出院,3例死亡,3例并发应激性溃疡及肺部感染自动出院,5d后死于并发症。

2 讨论

2.1 分类

出血性梗死可分为栓塞后出血和梗死后出血两大类,前者约占54%～75%。其中又以心源性梗死多见,约占75%,其次为动脉源性或其他原因引起的脑梗死,约占2%～19%。

2.2 HI的发生机制

2.2.1 梗死面积、部位梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度 大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。有研究报道,大面积脑梗死发展为HI的几率是52.9%～71.4%,是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重,占位效应越明显,越容易发生HI,且一旦发生。HI出血量越大。

2.2.2 血糖升高 高血糖加重局灶缺血性脑损害,可使梗死灶增大,脑水肿加重。使梗死后出血增多。

2.2.3 其他 颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉,引起颞叶下部出血性脑梗死;静脉窦血栓引起散在的血管渗血、凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死:血压变化也是造成HI的危险因素之一。

2.2.4 诊断依据有脑梗死,特别是心源性脑栓塞的证据 原有病情突然加重:脑脊液中出现红细胞;脑CT或MRI提示有出血;脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通;经手术或尸检证实。

3 讨论

(1)临床CT、MRI显示,大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。此外脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗,这是出血性脑梗死的好发时机。本组39例出血性脑梗死中,有20例确诊为大面积脑栓塞。脑出血后,除血肿本身的占位性损害外,尚有周围脑组织血液循环障碍、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害[3]。

(2)本组死亡3例,其中2例死于血肿扩大脑疝形成,另1例死于多脏器功能衰竭。其预后与梗死部位、范围、出血量的多少及并发症有明显关系。

4 治疗HI在病理和生理上有其特殊性,既不同于脑出血又不同于脑梗死,因此其治疗亦具有特殊性

(1)目前认为HI与高血压无直接联系,HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致,单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。

(2)神经细胞保护剂钙通道阻滞剂可选用尼莫地平40mg,3次/d;对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、维生素E和维生素C等;可试用辅酶A、辅酶Q和硫酸镁等。

(3)并发症处理HI可发生在一般的脑梗死和脑出血中出现的各种并发症,常见的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水电解质紊乱、泌尿系感染、褥疮和深静脉血栓形成等。

[1]刘戌东.应激性高血糖对脑梗死的影响[J].国外医学·脑血管疾病分册,2005,12(4):209.

[2]田雪梅.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管疾病杂志,2004,5(4).