进展性脑梗死临床分析

牛金霞

河南温县人民医院 温县 454850

现将我科2005-02～2009-08收治的62例进展性脑梗死患者临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料所有患者的诊断均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准,并经头颅CT或M RI扫描确诊,排除脑出血。起病24 h以内入院,男38例,女24例,年龄37～76岁,平均(56.2±11.7)岁。对照组:随机抽取同期住院诊断明确的非进展性脑梗死68例,男36例,女 32例,年龄 39～80岁,平均(58.2±12.3)岁。2组患者性别、年龄及入院时神经功能缺损程度无统计学意义。

1.2方法所有患者入院时均进行SSS评分及病情变化时随时进行神经功能缺损评分,评分下降2分或以上诊断为进展性脑梗死,纳入进展组。入院后常规检查血压、体温等,次日实验室检查空腹血糖,所有患者入院时行头部CT或M RI检查,然后进行统计学分析。2组间进行χ2检验,其他指标应用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1高血压、糖尿病62例进展组脑梗死中,患高血压者57例(91.9%),入院后18例(29.0%)发现血压低于平时水平40～60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),并出现病情加重;对照组高血压45例(66.2%),入院后 3例(4.4%)患者出现血压低于平时水平40～60 mm Hg,两者比较,高血压患病人数、血压下降人数均有明显差异(卡方检验,P＜0.01或P＜0.001)。进展组糖尿病26例(41.9%),对照组糖尿病11例(17.6%),二者差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2近期感染进展组入院前及入院后24 h出现感染19例(30.6%),对照组出现感染5例(7.4%),包括上呼吸道感染、泌尿系感染、腹泻。两者比较,P＜0.001。

2.3头部CT或MRI检查进展组表现为大面积脑梗死19例(30.6%),位于额顶、顶枕、颞额等交界区脑梗死 15例(24.2%),位于侧脑室旁脑梗死18例(29.0%),基底节脑梗死2例(3.2%),脑干梗死 5例(8%),脑叶梗死 3例(4.8%);对照组表现为基底节脑梗死38例(55.9%),脑干梗死4例(5.9%),大面积脑梗死 6例(8.8%),侧脑室旁脑梗死7例(10.3%),分水岭脑梗死8例(11.8%),脑叶梗死5例(7.3%)。

3 讨论

进展性脑梗死的定义和诊断缺乏统一认识,本文定义为发病后神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重,美国国立卫生研究院脑卒中量表评分下降2分或更多[1]。进展性脑梗死的发病率占全部脑梗死的26%～43%,且有较高的致残率和病死率。

进展性脑梗死发病机制较为复杂,迄今为止,其病因并未完全清楚。糖尿病、高血压是进展性脑梗死的主要危险因素,可能与颅内外动脉硬化较严重且侧支循环不良有关;一般无论有无高血压史,急性缺血性卒中早期常有血压升高,这可能是机体对脑缺血的应激反应,可以增加侧支循环的血流量,是有利的自我调节,而长期高血压的患者,其脑血流量自动调节范围的上限和下限均上移,对低血压的耐受能力减弱,所以早期血压下降往往使病情加重,因此应维持适当的血压,如收缩压＜180 mm Hg或舒张压＜110 mm Hg,不需降压治疗,如收缩压180～210 mm Hg或舒张压115～120 mm Hg,也不必急于降压治疗,应严密观察血压变化,如收缩压＞220 mm Hg或舒张压＞120 mm Hg,则应给予缓慢降压治疗并严密观察血压变化,防止血压降得过低。血压过低者应给予升压药治疗[2]。

控制血糖一般主张空腹血糖水平控制在6～9 mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤。血糖水平升高＞2.78 mmol/L,发生病情恶化或死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。如＞11.1 mmol/L宜给予胰岛素治疗。刚开始使用胰岛素时应1～2 h监测血糖1次,血糖控制后,给予1 U/h的胰岛素泵维持,以后改为餐前30 min皮下注射,对于血糖过低者,应口服或静脉注射25%或50%葡萄糖予以纠正。

感染、发热是早期进展的重要预测指标。24 h以内发热(包括低热),体温每升高1℃,早期进展的危险性增加8.2倍;发病24 h后的发热没有预测价值,对于高热者可给予亚低温治疗,研究发现[3]亚低温治疗急性进展性脑梗死,不仅能明显缩小脑梗死病灶的体积,且对瘫痪肢体功能改善有显著疗效,可能因为亚低温能降低基础代谢率,降低脑细胞耗氧量从而减轻脑水肿,起到脑保护的作用,对于细菌感染的患者应尽早给予抗感染治疗。

大面积脑梗死常因合并脑水肿而使病情加重,因此应积极控制脑水肿。脑梗死后6～24 h即有脑水肿发生,2～4 d加重,逐渐达高峰,并可持续7～10 d,故发病24 h应用脱水剂是合适的。常用药有甘露醇、甘油果糖、呋塞米、七叶皂苷钠、白蛋白等,但一定要维持水电解质酸碱平衡。

分水岭、侧脑室旁及大面积脑梗死最易出现卒中进展。分水岭区部位的血管均为终末血管,离心脏最远,侧支循环较差,容易出现梗死。影响病情进展的血管因素取决于侧支循环是否丰富,侧支循环开放的速度及提供侧支循环的动脉有无病变。有报道[4]伴血管狭窄的进展性脑卒中患者在病情进展过程中有明显低灌注,如果病情恶化前采取积极有效的恢复患者低灌区脑血流量的措施,则可以避免或减轻患者病情进一步加重。因此除了积极的常规治疗外,还应给予药物扩容,积极补充血容量,调节水、电解质酸碱平衡,以保证充足的灌注压,同时给予改善脑储备能力的药物,部分患者取得较好疗效。

侧脑室旁梗死往往为小血管(如穿通动脉)狭窄引起的进展性腔隙性梗死,多数学者主张唯一的办法是增加脑血流量。一般应用扩容药,如羟乙基淀粉代血浆、低分子右旋糖酐等。如果不能保证缺血区足够的血液灌注,抗凝药、抗血小板聚集药及神经保护剂的作用会大打折扣。

所有权威教科书都认为进展性脑梗死时应使用全量抗凝治疗,这可以抑制血栓的延伸,防止卒中复发。低分子肝素因其较好的生物利用度,高效的抗凝活性和安全性,越来越广泛地应用于缺血性脑梗死的治疗。降纤药物可降低血黏度,减少血栓的沉积,进展性脑梗死症状出现往往已超过溶栓治疗时间窗,有学者提出是否存在溶栓治疗的“第二时间窗”,即在进展性脑卒中发病6～72 h内,新症状、体征出现时即刻给予溶栓治疗,从而抑制病情进展,但临床缺乏循证医学证据,故不推荐。

总之,进展性脑梗死往往是多种综合性的原因所致,如梗死向大血管扩展,阻塞越来越严重时,给予一些抗凝药物应用;如大面积脑梗死并脑水肿而加重病情时,有效的方法是积极应用脱水药物;如系发热或炎症引起时,积极抗感染,亚低温及退热治疗;如是低灌注造成的,要进行扩容,同时控制血糖,维持适当的血压。如果不能分清楚就可以使用多种方法一起治疗。

[1]Davalos A,T oni D,Iweins F,et al.Neurological deterioration in acute ischemic stroke:potential predictors and associated factors in the European cooperative acute stroke study(ECASS)Ⅰ[J].Stroke,1999,30:2 631-2 636.

[2]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005:162.

[3]朱士文,任庆华,李义召,等.头颅局部亚低温治疗急性进展性脑梗死临床研究[J].中国康复理论与实践,2003,9(6):326-327.

[4]杨弋,吴江,冯加纯,等.进展性卒中15例临床及脑血流特征[J].中华神经科杂志,2008,41(9):607-609.