急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素分析

全明范

(珲春市医院 神经内科,吉林 珲春133300)

一氧化碳中毒后迟发性脑病发生机制尚不明确。急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经历一段时间表现正常的“假愈期”后出现新的神经精神症状。假愈期期间患者仅表现为表面上的恢复,而病理过程还在潜匿性地进行着,迟发性脑病一旦发生预后差。本研究通过对195例急性一氧化碳中毒患者进行临床相关因素进行比较,探讨年龄、性别、急性期昏迷时间、脑血管病危险因素等与发生迟发性脑病的关系。

1 材料与方法

1.1 研究对象

本院2000年11月至2009年12月期间收治的患者195例,其中男92例,女103例,年龄在20-79岁。发生迟发性脑病48例,男19例,女29例,年龄27-79岁,均有昏迷史。假愈期3-37天,平均17±5天。再次出现症状主要表现为反应迟钝、痴呆、共济失调、小便失禁。

1.2 方法

对所有收集病例均做临床相关分析,包括年龄、性别、昏迷时间、脑血管病危险因素。随诊方法为出院6个月后门诊复诊。

2 结果

2.1 年龄、性别因素

迟发性脑病发生率25.12%(49/195),其中＜50岁为14.7%(10/68),＞50岁为37.8%(48/127),经χ2检验两组间有显著性差异(P＜0.05)。以性别分组,两组间无显著性差异(P＞0.05)。

2.2 昏迷时间

昏迷时间＜48小时患者中发生迟发性脑病者12例,占13.3%,昏迷时间＞48小时患者中发生迟发性脑病者36例,占34.3%。经 χ2检验两组间有显著性差异(P＜0.05)。

2.3 既往史

发生迟发性脑病患者中高血压病患者16例,糖尿病患者10例,既有高血压病既有糖尿病患者5例。即脑血管病危险因素者31例,占68.8%,经 χ2检验与无脑血管病危险因素组有显著性差异(P＜0.05)。

3 讨论

我国延边地区因冬天天气寒冷,采用室内燃烧来供暖,一氧化碳中毒很常见。一氧化碳中毒是由于在通风不良的室内燃烧取暖,烟囱不通畅,或使用燃气加热器淋浴发生[1]。急性一氧化碳中毒迟发性脑病的好发年龄为60-70岁,一般在30-40岁,以中老年多见。本研究中急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生率为 25.12%(49/195),其中＜50岁为14.7%(10/68),＞50岁为 37.8%(48/127),两组间有显著性差异。原因考虑为老年人中枢神经系统和脑血管功能减退,脑代谢异常易出现迟发症状,性别两组间无显著性差异。昏迷时间＜48小时患者中发生迟发性脑病发生率为13.3%(12/90),昏迷时间＞48小时患者中发生迟发性脑病发生率为34.3%(36/105),两组间差异有显著性差异。可见昏迷时间的延长,迟发性脑病的发生率增高,出现迟发性脑病的危险性也大。既往有高血压、糖尿病病史患者易发生迟发性脑病,和脑血管病有相似的因素,因为此患者多存在脑动脉硬化,脑供血处于代偿状态,由于碳氧血红蛋白结合力大于氧合血红当白,而其离解速度有慢于氧合血红蛋白,以致于造成脑组织广泛的缺氧,引起脑细胞缺血缺氧[2],甚至坏死。供应脑白质的血管为终末血管,侧支循环少,且正常情况下脑白质与脑皮质供血之比为1∶4,故发病时病变部位多在脑白质[3]。目前国内外共认的首选治疗方法为高压氧治疗。病理检查发现急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者大脑白质广泛脱髓鞘,病变处血管周围淋巴细胞浸润,与多发性硬化,试验性变态反应性脑脊髓炎有相似病理改变。有报道称地塞米松能改善一氧化碳中毒的预后减少迟发性脑病的发生[4]。在一定程度上急性一氧化碳中毒为可逆性病变,经积极的高压氧疗,营养神经细胞,活血化瘀等综合治疗,大多数患者恢复良好。对急性一氧化碳中毒患者,尤其是年龄大,昏迷时间长,有高血压病、糖尿病等脑血管病危险因素者,早期予以充分的高压氧治疗。出院后仍需密切观察病情变化,一旦出现神经精神等症状,应考虑本病,及时诊断治疗,以免延误治疗导致不可逆损害。

[1]李圆园,高 维,李志伟.急性一氧化碳中毒86例分析[J].中国误诊学杂志,2009,9(25):6195.

[2]郑庆元.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病54例分析[J].中国误诊学杂志,2009,9(3):664.

[3]甄素平,王文利.头颅对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预后评估[J].临床荟萃,2007,22(19):1423.

[4]余小丽,涂怀军,何大贵.地塞米松对急性一氧化碳中毒预后的影响[J].中国误诊学杂志,2003,21(2):160.