脑梗死合并糖尿病酮症酸中毒30例临床分析

李 辉 殷延玲 王勤周

济南市立四院神经内科 济南 250001

现将我科救治的30例脑梗死合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床资料做一回顾分析,探讨其诊治、并发症的发生及死亡原因的临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 30例均为我院神经内科自2007-01～2009-06住院患者,男14例,女16例,年龄47～78岁,平均65岁。30例均有2型糖尿病史,21例有冠心病病史,17例有脑梗死病史,16例有高血压史。

1.2 临床表现 意识障碍26例,偏瘫24例,肺感染23例,发热22例,失语16例,上消化道出血14例,多脏器功能衰竭3例,脑疝1例。

1.3 实验室检查 空腹血糖 10.4～30.5 mmol/L,平均(17.3±1.0)mmol/L;尿糖++以上,尿酮体+～+++。

1.4 CT检查 以点片状低密度影多见,基底节区21例,丘脑3例,脑桥3例,小脑2例,脑叶1例。

1.5 治疗

1.5.1 全部病人均采取双管道输液:一组为常规液体,给予降颅压清除脑水肿、改善循环、神经细胞保护剂、防治感染及上消化道出血、纠正水及电解质紊乱等治疗及对症处理。输液是首要的及其关键的措施,充分补液可纠正失水,同时只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素生物效应才能充分的发挥,补液应遵循先快后慢、先盐后糖的原则,扩容时必须注意防止输液过快而产生脑水肿。

1.5.2 另一管道为小剂量胰岛素治疗:胰岛素初始剂量0.1 U/(kg◦h),一般以4～6 U/h的速度持续静滴,每1 h测血糖及尿酮体,每小时血糖下降控制在4～6 mmol/L,以免引起脑水肿、低血糖及低血钾。＜13.9 mmol/L时改用5%的葡萄糖加胰岛素(3～4∶1),胰岛素静滴速度为1～4 U/(kg◦h),尿酮消失后,根据血糖、尿糖及进食情况调整用量或改皮下注射[1]。

1.6 结果 25例好转,5例死亡,3例死于多脏器功能衰竭, 1例死于肺感染所致周围型呼吸衰竭,1例死于脑疝。

2 讨论

2.1 大血管病变较为常见 糖尿病大血管病变的机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了。内源性高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖,胰岛素不足则可通过降低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶素活性而加速动脉粥样硬化的发生。长期糖尿病病人的脑血流自动调节功能受损,使局部脑血流量下降;同时糖尿病患者体内红细胞聚集性增强,变形力减弱,血小板粘附力增加,以上因素使血液处于高凝状态,加重微循环障碍,导致脑梗死的发生[2]。

2.2 糖尿病酮症酸中毒 是糖尿病的一种严重并发症,当代谢紊乱发展至脂肪分解加速,血清酮体积聚超过正常水平时称酮血症。当酮酸积聚而发生代谢性酸中毒时称酮症酸中毒。中年以上糖尿病病人常有动脉硬化,可并发脑血管疾病,有时可诱发酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒患者可出现中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍,反应迟钝、嗜睡以致昏迷[3]。

2.3 DKA时产生大量酮体 后者为一种较强的有机酸。酮症时血中H+增多,同时还可影响氧和血红蛋白解离,造成组织缺氧,以上均可使胃黏膜广泛损伤而产生应激性溃疡。同时合并脑梗死更增加了上消化道出血的发生率[4]。

2.4 糖尿病患者免疫功能减退 合并脑梗死吸入性肺炎、坠积性肺炎、神经源性肺水肿等,故肺感染发生率高。治疗措施是选择对致病菌有效的足量抗生素,同时积极控制血糖、去除诱因。

2.5 补液及纠正电解质紊乱 补液纠正脱水是一重要环节。但静脉补液存在许多不利因素,对年老、心功能差的患者易引起心力衰竭、肺水肿。因此补液以静脉补液为主,辅以胃肠补液。DKA时,总钾量明显减少,早期脱水、酸中毒血钾往往偏高。经过补液及胰岛素应用,治疗过程往往出现低血钾,因此应注意血钾的监测,预防性补钾及调整补钾量。2.6 2型糖尿病患者发病时可能已有多年的高糖状态 同时多合并高血压、冠心病,机体各器官可能已处于失代偿前期,当发生DKA和脑梗死时很容易促发多脏器功能衰竭,增加病死率。

[1] 温健文.糖尿病酮症酸中毒34例抢救分析[J].中国现代药物应用,2008,2(9):60-61.

[2] 戴三冬,钱荣立.糖尿病并脑血管病变的临床处理[J].实用内科杂志,1992,12(11):564.

[3] 叶任高主编.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2000:820-821.

[4] 陈磊,陈鑫.糖尿病酮症酸中毒并急性上消化道出血3例报告[J].中国糖尿病杂志,2008,16(3):184.