急性脑出血合并急性心肌梗死19例救治分析

韩富民

急性脑出血在急性脑出血疾病中属于急症,其病死率及风险性都高,如果合并急性心肌梗死将导致病死率及风险性更加增高。如何在治疗脑出血同时,又兼顾心肌梗死治疗,成为神经科医生必须解决的问题。否则将影响患者的预后。近年来,急性脑出血疾病并发急性心肌梗死的发病率有上升的趋势。本文将我院内科收住的急性脑出血并发急性心肌梗死19例的救治情况作了回顾性分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院内科1998年1月—2010年5月收治的急性脑出血并发急性心肌梗死19例,男10例,女9例,年龄38岁～76岁,平均58.26岁。其中基底节区出血16例,脑室出血2例,小脑出血1例;出血量4 mL～45 mL;前壁心肌梗死3例,下壁心肌梗死7例,前间壁心肌梗死 5例,其他4例。心肌梗死发生在脑出血后0 d～2.4 d之间。

1.2 方法 所选病例全部都经头颅CT确诊。对脑室出血患者未出现心肌梗死前采用脱水、微创引流术,发现心肌梗死后采用呋塞米(速尿)及硝酸甘油治疗。复查头颅 CT、心电图、心肌酶。通过对头颅CT、心电图、心肌酶结果分析。

2 结 果

19例患者治愈 8例,占42.1%,死亡 11例,占 57.9%。

3 讨 论

脑心综合征特指急性脑血循环障碍(包括脑出血、脑缺血和蛛网膜下腔出血)以及急性颅脑外伤而引起类似心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状[1]。急性脑损害条件下,心脏病变发生率高,影响临床治疗。急性脑出血患者入院时必须常规查心电图。急性脑出血并发急性心肌梗死发生可能与以下因素有关[2]:脑出血后影响下丘脑功能,刺激下丘脑-垂体-靶腺轴,致交感-肾上腺功能异常。另外和机体处于应急状态,体内一些激素发生变化如皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等分泌增加引起心肌细胞局灶性坏死,增加了冠状动脉内小血管收缩及痉挛。急性脑出血后,脑干功能受损,使延髓的心血管中枢功能失调,心电生理异常。脑出血后凝血酶增加,继发凝血-抗凝-纤熔状态失调,血液高凝状态,冠状动脉供血减少,补液、禁食或应用脱水剂、糖皮纸激素,以及脑出血累及下丘脑使抗利尿激素分泌异常,导致电解质紊乱。在急性脑出血发作后,脑灌注压降低,脑血流减慢,脑缺氧及血液黏稠度升高,而急性脑循环障碍又加剧了冠状动脉的血液循环恶化,从而并发各种心律失常和导致心肌梗死;急性脑出血后,颅内压增高,压迫下丘脑使交感神经兴奋,引起心率加快,导致心肌氧耗量增加,加重了心肌的缺血缺氧。这些因素都可能导致急性心肌梗死发生。

脑出血合并心肌梗死临床症状常不典型,胸闷、胸痛等症状,常被脑出血的头痛、失语、意识障碍等症状所掩盖,因此对脑出血病人要密切观察病情变化,进行心电监护或者定期复查心电图、心肌酶。在确定心肌梗死的诊断时需注意排除脑心综合征所致的假性心肌梗死,脑细胞富含肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等,当细胞死亡或水肿时其被释放,通过血脑屏障进入血液。亦有类似心肌梗死的心电图和心肌酶学改变,但多发生于脑出血后72 h内,并随着机体应激状态和临床症状的缓解,ECG和心肌酶逐渐恢复到正常。急性心肌梗死心肌酶 6 h～8 h开始升高。

脑出血合并心肌梗死时在治疗上互相矛盾,比较棘手,应采用二者兼顾的方法。脑出血必需应用甘露醇、甘油果糖、白蛋白等脱水剂、降颅压治疗。但此类脱水剂属于高渗性脱水剂。其作用机制为,将血管内形成高渗状态,将组织间液及细胞内水分脱出,吸收入血管内经肾脏排出,达到脱水消除水肿效果。导致使用期间内有效循环血容量增加,加重了心脏前负荷,患者出现恶心、呕吐、心悸、气促等急性心力衰竭症状。急性心肌梗死患者急性期采用溶栓或抗凝治疗又容易出现脑出血后再出血。因此应少用或不用甘露醇、甘油果糖、白蛋白等脱水剂。多用速尿、七叶皂苷钠,以减轻心脏负担。治疗心肌梗死时不能溶栓或抗凝治疗,应采用丹参或者葛根素等活血化瘀类中药以改善心肌供血,并口服扩冠药,静脉输注硝酸甘油以保证心肌供血,保证治疗安全。严格控制补液速度和补液量,维持水、电解质平衡,加强护理,防治并发症的发生。

因本病发病突然,病人多感觉极度恐惧和焦虑,因此在积极有效治疗的同时,加强心理护理保持情绪稳定。积极做好解释和安慰工作,控制探视,取得家属合作,积极配合治疗与护理。本文收治19例患者治愈8例,占42.1%,死亡11例,占57.9%。说明本类疾病其危险性大,病死率高来势凶猛,甚至危及生命,救治难度大,病死率高,且病死率随年龄增长而上升。

[1] 许志强,陈曼鹅,蒋晓江.脑出血大鼠心脏的应变效应[J].中国急救医学,2001,21(6):321-322.

[2] 高文勇,何萍.脑出血与心肌梗死心肌酶变化比较[J].临床医学,2009,29(6):39.