以顽固性低钠为特征的甲状腺功能减退症伴重症感染1例

戴梅仙 戴新刚 何 蕾 董桂芬 葛科伟 杨旭芒 (江苏溧阳市中医院 213300)

甲状腺功能减退症(简称甲减)，是甲状腺激素产生减少的一种综合征。典型的甲减具有疲劳、乏力、怕冷、汗少、黏液性水肿、心动过缓等特征，加上原有甲亢手术及碘治疗病史或席汉征病史等，一般不难做出诊断。但当临床缺乏上述病史及体征时，就很难在患危重病急救时及时做出甲减的诊断，从而造成漏诊，延误治疗。笔者在临床遇到以顽固性低钠为特征的不典型甲减伴重症感染1例，被漏诊，现报道如下：

1 病历资料

患者男性，68岁，因“食管癌术后复发4天”于2008年5月9日 08∶00入我院胸外科。查体：T 36.8℃，BP 130/80mmHg，神志清楚，精神萎靡，呼吸平稳，自动体位。全身皮肤黏膜无黄染、水肿，浅表淋巴结未触及肿大。口唇不发绀，颈静脉无怒张，左胸壁见手术瘢痕，长约30cm。双肺呼吸音相等、较粗，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性。入院后第1天查血常规：血WBC12.8×109/L，血红蛋白160g/L，中性粒细胞0.76，血小板205×109/L。大小便常规正常。血生化：K+4.5mmol/L，Na+139mmol/L，Cl-92.6mmol/L，Ca2+2.08mmol/L。肝、肾功能正常。摄X线胸片：①食管癌术后改变；②双侧胸腔少量积液；③双侧胸膜粘连增厚。B超示：肝、胆、脾、胰、双肾膀胱未见明显异常。给予常规相关补充电解质治疗。

5月10日16∶10患者突发深昏迷，全身发绀，双侧瞳孔对光反应消失，血压下降到80/50mmHg。立即转入重症监护室救治，快速扩容，输注晶体、胶体液，输血浆、白蛋白及丙种球蛋白、低分子右旋糖酐、706羧甲淀粉，应用血必净与抗生素头孢匹罗，护心、护胃、护肾，血管活性药物，大剂量多巴胺＋间羟胺静脉泵入，才将血压维持在110/70mmHg左右。5月11日查头颅CT,显示：①右侧枕叶腔隙性梗死；②老年性脑萎缩。胸部CT报告示：①食管癌术后改变；②右侧中下肺炎;③右主支气管内有一小结节(转移灶可能);④双侧胸腔少量积液；⑤心包少量积液。B超报告示：腹腔少量积液。病情突发变化考虑反流误吸造成的重症肺炎、急性呼吸衰竭、感染性休克、急性左心衰竭。抢救24小时患者清醒，48小时撤呼吸机，在升压药维持下血压波动于110～120/60～85mmHg，心率维持在80～90次/分，呼吸维持在18～22次/分，吸入氧浓度30%时血氧饱和度波动在97%～99%，生命体征基本平稳。5月13日复查血常规：血红蛋白降至117g/L，WBC降至11.8×109/L，血小板降至105×109/L。电解质:K+4.5mmol/L,Na+降至130mmol/L，Cl-降至88.6mmol/L,Ca2+降至2.03mmol/L。肝功能中的白蛋白由37g/L降为34.5g/L，余正常。痰培养为克雷白杆菌及大量真菌生长。

5月14日转入呼吸科继续治疗。患者自病情变化后一直按重症感染、感染性休克救治，每天补液3500～4000ml，其中每天补钠20g，每天输低分子右旋糖酐、白蛋白、丙种球蛋白或输红细胞悬液与血浆等胶体液，每天尿量维持在2500～3000ml。患者救治10天，总的病情在逐渐好转，但血钠仍偏低，血压仍需要小剂量多巴胺维持。几次试停多巴胺，30分钟后开始血压下降，因此一直用小剂量多巴胺维持。我们分析，前面病情突变，血压下降考虑是感染性休克，而时下再用感染性休克来解释低血压显然依据不足。因患者存在顽固性低钠，加上休克难以纠正，应考虑存在甲减的可能。

5月25日甲状腺功能结果示：促甲状腺素(TSH)2.6U/ml，游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)1.0pg/ml，游离甲状腺素(FT4)5.0pg/ml，三碘甲状腺原氨酸(T3)0.3ng/ml，四碘甲状腺原氨酸(T4)2.5μg/ml；促甲状腺球蛋白阴性，促甲状腺微粒体阴性。诊断合并甲减成立。立即补充甲状腺素片(雷替斯)，小剂量开始，1/3片(17μg)，每日1次，连用3天后改为1/2片(25μg)，每日1次，连用3天；6天后改为1片(50μg)，每日1次。雷替斯应用4天后，我们撤掉升压药，血压未下降(在正常范围)，1周后血钠、血氯、血钙均升至正常，患者乏力渐消，胃纳增加，精神好转，康复出院。

2 分析

危重患者合并不典型甲减时，由于危重病症随时会危及生命，医生往往把注意力集中在抢救措施的每个环节上，且神萎乏力、消瘦纳差、头昏汗多不是某病的特有症状，而贫血、低蛋白血症、低钠血症也不是甲减的特有合并症，所以容易疏忽甲减的存在。

结合本例我们认为，患者的低钠、低蛋白性贫血及感染性休克难以纠正的主要原因是甲减患者甲状腺储备功能不足，再加上病情突变，机体不能随需求做出应有的应激反应所致。甲状腺素的主要作用是增加代谢率和促进组织生长、发育分化，它通过影响全身细胞的活动以及糖、脂肪、水电解质、维生素的代谢而实现。甲状腺素发挥作用是通过细胞活动，细胞活动必须刺激细胞膜上的Na+-K+-ATP酶才能发挥作用。甲减患者本身甲状腺素不足，严重感染可使不足的甲状腺素更为低下，使全身细胞活动能力减退，Na+-K+泵功能下调，而致原发病难以好转，出现顽固性低钠血症，所以在出现顽固性低钠血症的同时未出现低钾就不难解释。

本例的顽固性休克主要原因，笔者分析也是甲减导致。甲状腺素对心血管系统的影响较大，甲状腺素能提高心率和心输出量，能加速循环和增加循环血量，这对维持正常血压起到重要作用。甲减时则相反，患者的心输出量和有效循环血容量下降，加上心包积液本身影响心脏的舒张功能，会使有效循环血量进一步下降，促发低血容量状态。当患危重病症时，在应激状态下，垂体和甲状腺素本应做出剧烈反应，使甲状腺素分泌增多，从而提高机体的应激能力，但若下丘脑－垂体－甲状腺轴功能受损，机体无力做出适应反应，失去保驾护航的作用，临床上就表现为低钠、低蛋白，甚至贫血、低血压，以致感染难以控制，休克难以纠正。

从本例的临床表现、相关实验室检查，顽固性低钠的发生发展、病情转归来分析，低钠血症所致的神萎乏力、纳差头昏与不典型甲减的症状很相似，虽在临床上无特异性，但有共性。因此，对于老年患者，在患危重病时，临床上遇到上述症状，尤其是伴有低钠、低氯、低钙、贫血及休克时就应警惕甲减，以免漏诊误诊。