血管介入治疗股骨头缺血性坏死28例疗效观察

梁建国 杜耀明

股骨头缺血性坏死是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血，导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程，是骨科临床中的常见病和多发病，临床治疗以手术为主，如核心减压，血管植入术等，手术疗法因创伤大，恢复期长，局限性广，不能被众多患者接受。从2001年我们用放射介入方法灌注尿激酶，低分子右旋糖酐，复方丹参及罂栗碱，治疗股骨头缺血性坏死取得了良好临床效果，现介绍如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者均结合临床表现，经X射线片或CT，MRI证实，符合文献[1]股骨头坏死诊断标准。共28例，男17例，女11例，左侧14侧，右侧9例，双侧5例，共计33髋，年龄最小15岁，最大68岁，平均年龄45.5岁，按F ica t4期诊断标准分类，1期：6髋，2期：18髋，3期：5髋，4期：4髋，其中外伤性10例，激素治疗史者8例，长期酗酒者6例，不明原因者4例，病程6个月至8年，平均4.2年。

1.2 治疗方法 在日本岛津1000m A C型臂数字X光机监视下，采用改良Seld ingo r穿刺技术，经对侧股动脉穿刺插管将5FCob ra导管分别超选入患侧旋股内动脉（图1），旋股外动脉。经DSA造影证实后，缓慢注入罂栗碱15m g，低分子右旋糖酐50m l，复方丹参注射液20m l，尿激酶30万u，术毕退出导管，压迫止血15分钟后加压包扎。一次临床症状改善不显著可行2～3次重复溶栓治疗，每次间隔时间1月左右为好，术后卧床24小时注意观察足背动脉搏动情况，防止包扎过紧影响血液循环。术后第2天开始辅助治疗，每日一次静脉滴注尿激酶5万u，连续5天，同时服用鱼肝油及钙片3～4周，卧床24小时后，开始在床上锻炼，屈伸髋，膝关节，患肢要保持外展，外旋位。下床活动应扶双拐支撑，减轻股骨头压力。

2 结果

本组病例28例33侧缺血性坏死有5例重复治疗3次，8例治疗2次。15例治疗各1次，经介入治疗后疼痛缓解33髋，占100％，疼痛消失23髋，占70％，髋关节能自如行走18髋，占54.5％。我们按Ficat股骨头缺血性坏死4期法追踪复查，Ⅰ、Ⅱ期患者治疗后疼痛消失，髋关节功能基本恢复正常，Ⅲ期患者治疗后，临床症状明显改善，髋关节功能部分恢复，Ⅳ期患者治疗后，临床症状部分缓解，髋关节功能恢复进展缓慢，远期疗效欠佳。介入治疗后，血管造影显示，股骨头供血小动脉增粗，增多，血回流加快（图2）说明治疗后血供改善明显。

3 讨论

3.1 病因及发病机制，虽然一直以来股骨头缺血坏死引起人们的极度关注，但到目前为止，股骨头缺血性坏死的发病原因及发病机制尚不十分清楚[2]，但其共同特征都是血液循环障碍导致股骨头缺血坏死，以及随之出现的修复反应，进而发生股骨头塌陷及髋关节退行性关节炎，股骨头缺血坏死主要分为创伤性和非创伤性两大类，文献报道有创伤，大量使用激素，酒精中毒，病毒感染，脂肪栓子减压病，动脉患病等原因，以创伤和激素所引起者最常见。

图1 旋股内侧动脉

图2 介入后股骨头供血小动脉增粗、增多

股骨头和股骨颈的血供主要为旋股内侧动脉，旋股外侧动脉和圆韧带动脉，旋股内侧动脉的分支后柱动脉，其发出分支上升进入股骨头内，称为上支持带动脉，在股骨头内呈拱形走行，位于骺线近端，它是股骨头血供中最重要的血管，占股骨头血供的65％～80％，供应股骨头负重压，股骨头圆韧带动脉对股骨头的血供仅起小量辅助作用，股骨头血供侧枝循环非常有限，使得其对远端血管受损引起缺血坏死特别敏感，易发生供血不足，引起骨缺血坏死，有些学者认为[3]非外伤性因素引起骨缺血和骨坏死的原因在于病理因素使股骨头内毛细血管扩张，血流淤滞，骨内压升高，小动脉纤维变性，粥样硬化及血管内凝血导致局部缺氧，同时脂肪代谢紊乱，骨髓内脂肪细胞肥大，血脂浓度升高，血管内压力使血脂滴嵌入更小动脉，导致血管阻塞，从而引起股骨头缺血性坏死。

股骨头缺血性坏死由于骨血供障碍，出现局限性骨髓细胞缺血坏死，随之坏死骨周围出现反应性充血和炎性反应，局部组织吸收，出现新生血管和新生骨坏死骨组织修复与重建，最后出现股骨头塌陷，关节间隙变窄和髋关节，骨性关节炎，其中股骨头变形前的进展期是治疗的关键期，及时合理的治疗可保持股骨头形态和功能完整。

3.2 理论依据 由于缺血缺氧是引起股骨头缺血坏死的最终病因，因此改善或重建股骨头的血液循环是治疗股骨头缺血性坏死的关键，介入治疗可以有效地达到这个目的[4]，应用动脉导管超选择地在旋股内侧动脉内，直接经导管灌注扩张血管，溶栓及低渗性药物，药物可迅速发挥其药理作用，直接快速使血管扩张，微血栓溶解，改善股骨头颈部的血液供应，增加侧支血管数量，对促进股骨头的新生骨形成和坏死部分的修复起到了重要作用，尿激酶可以激活纤溶酶原，低分子右旋糖酐具有降低血液粘滞度和红细胞凝聚力的作用，溶栓和扩张血管药物联合应用，丹参可抑制血小板功能，提高纤维蛋白溶解酶活性，抑制红细胞A TP酶活性，起到抗凝，改善微循环，降低血浆粘滞度的作用。本组病例介入治疗后的患侧股骨头血管计数明显增多，说明治疗后血供改善明显。

3.3 适应证及疗效观察 介入治疗可用于各种原因造成的股骨头脑缺血性坏死患者，本组治疗结果显示：股骨头脑坏死尤其早期病变疗效较好，年龄越小，病程越短，疗效越好，而年龄较大，病程长，合并骨质增生，髋关节变窄的疗效差。创伤性的疗效不满意和无效，因血管创伤断裂后无法修复再通，只能建立侧支微循环。Boecha[5]认为：Ficu tⅠ、Ⅱ期患者为本疗法的最佳适应证，疗效优良率100％。Ⅲ期患者介入治疗后能明显缓解临床症状，较好促进坏死骨质修复和关节功能恢复，而Ⅳ期患者介入治疗后，多为部分缓解临床症状及恢复关节功能，延缓病情进展。本组病例28例33只髋，介入治疗前同介入治疗后血管造影分析表明，介入后血管增多，增粗，病例影像资料随访观察，坏死骨质均有不同程度修复表现，所以介入治疗是手术治疗和药物治疗之外的一种治疗方法，具有安全易操作，创伤小，疗效确切等优点，值得临床广泛推广。

[1]中华人民共和国中医药行业标准；中医病证诊断疗效标准ZY/T001. 1—001. 9-94.

[2]任安，张雪哲，股骨头脑缺血性坏死研究简况[J]. 中华放射学杂志，1997，31（3）：199-202.

[3]王文泉，董公怡. 创伤性和激素性股骨头坏死的病理学研究进展[J]，中华骨科杂志，1997，2：140-142.

[4]许楠，李明凯. 介入治疗股骨头缺血性坏死300例的临床分析[J].中国医学影像技术，2001，17：（10）：934-936.

[5]胡茂能，吕维富，股骨头缺血性坏死的介入治疗[J]，安徽卫生职业技术学院学报，2007，6（2）：24-26.