增龄与血小板参数的相关性分析*

刘焕星，陈 梅

(1.泰山医学院附属泰山医院 山东 泰安 271000; 2.泰山医学院 山东 泰安 271000)

随年龄增长血栓性疾病发病率显著增加[1]。已经有多项研究发现MPV与急性冠状动脉病变、脑梗死等的发生、发展及预后密切相关。通过动态监测血小板计数( PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW)等血小板参数来观察血小板功能变化,有经济、方便、有效的临床应用价值[2]。尤其是MPV、PCT、PDW值的变化越来越受到临床的重视．而这方面的临床研究相对较少。本研究分析了400例不同年龄组健康体检者血小板参数的变化情况，为血栓性疾病的防治提供理论支持。

1 材料与方法

1.1研究对象 2009年1～11月我院查体中心健康体检者，入组条件：既往无明显心、脑、肺、肝肾疾病和高血压、糖尿病、肿瘤、风湿性疾病、慢性感染等疾病史；行血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、心电图、X 线胸片等检查各项指标均在正常范围内；年龄大于25岁的受检者400人，其中男性236人，女性164人。并据《实用临床老年医学》的分组法将样本分为25～44岁(成年组)，45～59岁(老年前组)，>60岁(老年组)三组[3]。

1.2检测方法

1.2.1受试者2周内未服用阿司匹林等抗血小板药物并常规禁食12小时后，于清晨6时至7时采取肘静脉血5 ml，在乙二胺四乙酸盐(EDTA-K2)抗凝剂的塑料试管中，血液与抗凝剂充分混合。

1.2.2采血后2小时内由检验科利用日本sysmex-2100自动血细胞分析仪进行血常规检查。

2 结 果

血小板计数(PLT)随着年龄的增加而下降，MPV随年龄的增加而增大，PLT 与MPV 间存在明显负相关，PCT值的变化一般与PLT的变化一致。

2.1不同年龄组与血小板参数的变化 (见表1)

表1 不同年龄组血小板参数的变化

经方差分析，发现各参数组间差异均有统计学意义。对PLT结果进一步多重比较，各组间的差异均有统计学意义(P<0．05)。

2.2相关性分析

分析比较了PLT、MPV、PCT、PDW 相互间的相关性，结果见表2。

表2 相关性分析

各相关系数经tr检验，差异均有显著性(P<0.01)，均存在相关关系。PLT与MPV间存在明显负相关，r=-0.72；MPV与PDW存在明显正相关，r=0.95。PLT与PCT存在明显正相关，r=0.94。

3讨 论

本研究发现随着年龄增加, PLT逐渐减少,MPV逐渐增大，与老年人表现PLT减少的报道结果相似[4]。PLT是反映外周血中血小板生成与衰亡的动态指标；MPV是反映巨核细胞增生和血小板生成的参数,是血小板活化的一个重要指标。PCT是检查血小板较为灵敏的指标，与血小板数量和血小板平均体积呈正相关，PCT值的变化一般与血小板数量的变化一致；PDW是反映血小板体积差异程度的参数。MPV 是反映巨核细胞增生和血小板生成的参数，在一定程度上也与血小板超微结构及功能状态有重要关系；另一方面也显示循环中血小板的年龄[3]。 MPV测定可以帮助鉴别血小板减少的原 因[5]，可作为提示骨髓功能恢复及预后的指标，在血小板破坏或消耗增加时，血小板减少，MPV增大；在骨髓造血功能衰竭血小板生成减少时，MPV与PDW则变小、PCT也相应减少。MPV与PDW呈正相关，本研究其相关系数达到0.95，PLT和MPV的增减均可使PCT发生变化。

多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞,又进一步成为成熟的巨核细胞，生成血小板，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环[6]。随着年龄的增长,造血干细胞数量下降,造血生长因子水平下降,造血祖细胞对生长因子的敏感性下降,血管内皮损伤使血小板消耗增加等因素都可导致外周血PLT减少。而MPV的增大或减小主要取决于血小板活化状态和新生血小板数量。有研究表明,老年人的血小板黏附性和聚集性增高[7]。当血小板呈静息状态时,MPV减小。伴随增龄而增多的糖、脂代谢紊乱,凝血和纤溶系统改变等多种因素使血小板容易被激活[8], 血小板活性增强,新生血小板增多,MPV增大。因此, PLT和MPV可作为观察血小板功能变化的敏感指标。老年人的血管内皮细胞损伤、局部血流缓慢等促使血小板活化,伴随增龄易出现不同程度的凝血功能亢进和继发性纤溶亢进,容易存在糖脂代谢紊乱、血细胞变形能力下降及神经体液内分泌功能失调等,这些因素相互交错,共同促进老年期血栓形成前状态的产生[9]。临床通过常规动态监测PLT和MPV等血小板参数来观察血小板功能的变化,对有效控制老年人的血栓形成具有重要作用。

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[6] Tober J, McGrath KE, Palis J. Primitive erythropoiesis and megakaryopoiesis in the yolk sac are independent of cmyb[J]. Blood, 2008,111 (5):2636-2639．

[7] 王振义,李家增,阮长耿,等.血栓与止血基础理论与临床[M]．第3版.上海:上海科学技术出版社,2004.8881.

[8] 陈灏珠.心脏病学——心血管内科学教科书[M]．第2版.北京：人民卫生出版社，2007.882-895.

[9] 陈灏珠.心脏病学——心血管内科学教科书[M]．第2版.北京：人民卫生出版社，2007.1925-1937.