６２例退行性骨关节病的临床病理分析

刘力华　黄明辉　邱　波　刘万胜

【关键词】退行性骨关节病;骨质增生;超重负荷

文章编号：1003-1383(2009)01-0061-02中图分类号：R 684.3文献标识码：B

退行性骨关节病（OA）又称骨关节炎，分为原发性（特发性）和继发性两类，主要系关节经常性、持续性不均衡的应力作用引起，与原发性OA发生相关的因素有：种族、遗传、骨密度、骨量及地域等［1］。OA的患病率随着年龄增长而增加，女性比男性多发。其主要的病理变化是关节软骨退行性变性和消失，以及关节边缘韧带附着处和软骨下骨质反应性增生形成骨赘，尤以承重关节和多活动的关节明显。以颈椎、膝关节、脊柱关节、髋关节及手指间关节容易受累，而腕关节、踝关节则较少发病。笔者对62例OA患者的临床病理进展进行追踪观察，分析如下。

临床资料

1. 一般资料选择2004年5月至2008年6月62例OA患者进行随访调查，除住院病人外，其它患者均定期每年复查一次；详细询问病史、体格检查，必要时辅以X线、CT、关节镜等相关辅助检查；收集资料，进行综合分析。62例中女性35例，男性27例。年龄最小38岁，最大82岁，平均年龄61岁。其中颈椎骨关节病11例，腰椎骨关节病14例，手指间骨关节病5例，髋关节骨关节病8例，膝关节骨关节病22例，踝关节骨关节病2例。10例为首发病例，52例为再发或多发病例，再发病例中有明显诱发因素：参与负重劳动使病情加重者达37例，占71.2％；外伤关节内骨折、脱位，使病情加重者6例，占11.5％；有糖尿病病史促使症状加重者5例，占9.6％；因肥胖增加负荷而诱发3例，占5.8％；长期不恰当使用肾上腺素而诱发者1例，占1.9％。

2.临床表现关节疼痛和僵硬是OA的主要症状，过度负重时疼痛明显加重，稍活动后疼痛和僵硬可稍有缓解，但活动过多、劳累、外伤时疼痛会加剧。部分患者局部关节肿胀、肌肉萎缩，严重时甚至出现关节畸形、活动障碍以致生活不能自理。

3.诊断标准①症状：病变关节肿胀、疼痛、活动障碍（稍活动减轻，负重时加剧）；②体征：关节积液，可有捻发音和局部压痛症状；③Ｘ线、CT检查：关节间隙不对称或变窄，关节面粗糙，骨性关节面边缘骨赘形成，无明显的骨质破坏和骨质疏松；④关节镜检：可见软骨细胞或碎片，部分可发现焦磷酸钙和磷灰石结晶，关节液呈炎性渗出液改变［2］；⑤排除其它关节疾病（如肿瘤、结核、类风湿性关节炎等）。

病理分析

OA的关节变化可分成两个病理过程：关节的原发性增生性改变（主要在软骨周围及滑膜）和关节软骨的退行性变(主要特征为：关节功能的退变、软骨损害、关节表面周围的新骨形成)。各阶段的镜下所见分三个阶段：①早期：关节面的不平整和纤维组织形成，有小裂缝但不超过浅表层，软骨细胞轻度增多，粘多糖的微小减少不延至移行带或中层以上；②轻度进展期：关节面的损害加重，小裂缝延伸到整个关节软骨中层，偶有累及钙化层，中层已有粘多糖减少，软骨细胞群或细胞分裂数增多；③进展期：软骨厚度减少，小裂缝延伸至软骨下骨，关节软骨全层的粘多糖明显减少，关节面的有些区域关节软骨完全丢失，露出致密的软骨下密质骨。本组62例OA患者经过四年的随访调查，病情相对稳定的28例，病情逐渐加重的20例，病情严重影响功能的14例。各部位的骨关节病病理变化如下。1.颈椎OA患者11例：早期仅有颈椎间盘变性，髓核的含水量减少，纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。当患者受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉作用时，变性的椎间盘耐压性能明显下降而向四周呈局限性或广泛性突出，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位。当颈椎活动时，相邻椎骨之间的耐牵拉力减弱、稳定性下降而出现椎体不稳甚至滑脱，继而出现钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性、软骨化和骨化等改变。其中1例患者因病变椎体小关节骨赘形成以及椎间孔变窄、变小，压迫神经根而引起感觉运动障碍，出现高位截瘫。

2.腰椎OA患者14例：主要病变发生于椎间关节和椎间盘，多因长期重体力劳动所致的慢性劳损以及肥胖等因素，使椎间关节和椎间盘突出或退化，弹力减退，丧失吸收震荡应力的能力，相对的椎体面经常受到过分的压力和撞击，导致软骨板发生不规则骨质硬化和边缘骨赘形成。其中4例患者出现明显的椎间隙狭窄，软骨骨质硬化，从而导致椎间关节半脱位（下椎体的上关节突向上移位或上椎体在下椎体上向前滑移），椎间隙严重狭窄挤压神经根，造成所谓退行性脊椎滑脱，出现反射性疼痛，肌肉痉挛，脊椎活动受限，以至劳动能力丧失。

3.手指间关节OA患者5例：均为女性患者，常以多个手指发病，多见于远端指间关节，少数发生在拇指腕掌关节和近端指间关节。起初关节背侧有压痛，呈红色结节状，质硬。经过数年后，结节可变软，压痛消失，但大小不变。拇腕掌关节活动受限、肿胀、变形、功能障碍。

4.髋关节OA患者8例：早期髋关节软骨发生退化、纤维化和碎裂；软骨细胞坏死；基质丧失异染性；软骨基底部钙化层增厚；髋骨髓腔血管增生，并向软骨下骨质中延伸，出现新生骨，形成骨赘；滑膜充血；表层细胞增生，有成团的绒毛纤维化。关节下骨血管增多，新骨形成，致密硬化骨代替松质骨，硬化骨则逐渐被磨损，使关节面变平。股骨头和髋臼边缘以及股骨颈下方和外侧发生增生性骨赘。其中2例患者由于有纤维性关节粘连，关节滑膜和纤维囊纤维化、挛缩，从而使髋、股关节屈曲、内收、外旋畸形，并在不同位置上出现纤维性强直。

5.膝关节OA患者22例：有18例发生于髌补晒亟冢有3例发生于股搽止亟凇：笳叱Ｏ茸砸徊嗫始，病变发展缓慢，可累及整个关节。髌补晒亟谑芾鄣幕颊咂涔亟谌砉敲媸芮质础⑵苹担髌骨和股骨髁有软骨片剥脱，形成游离体。半月板退化，产生细微的裂隙或破裂。滑膜、关节囊和髌下脂肪垫充血、增生、肥厚和韧带骨化。患者在关节活动时有摩擦音和疼痛，上下楼梯、上下斜坡或从坐位站立时特别明显。部分患者急性期出现股四头肌痉挛，进而肌萎缩，关节活动明显受限，经常疼痛，关节边缘有唇样骨赘增生，使关节边缘变形、增粗，最终关节固定于半屈曲状态。

6.踝关节OA患者2例：均为继发性，主要原因是胫骨下端的骨折、踝关节脱位所引发。胫腓骨骨折于成角畸形愈合后，踝关节面负荷分布不均匀，关节周围有肿胀、压痛和积液。踝关节脱位使关节软骨受到直接创伤，导致踝关节发生OA，病变严重时疼痛加重，踝关节活动受限、跛行。

讨论

OA主要因长期过度的活动和超重的负荷所致。外周骨关节病理改变主要表现为关节软骨变性和软骨下骨板反应性骨质增生，中轴骨则主要累及椎间盘和其纤维软骨出现变性，纤维环增厚，逐渐失去弹性并向周围膨出。由于软骨破坏，椎间盘变性和边缘骨刺导致椎间隙、椎小关节变窄和脊柱不稳定。目前虽无特殊的治疗方案，但部分患者通过适当限制患病关节的活动，减轻关节承受压力，预防诱因发生，可明显减轻疼痛，延缓病情。特别在急性发作时，予以短期休息，但不宜卧床休息。急性发作后，进行有计划的功能锻炼和适当的牵引，能降低关节腔内压力，促进关节间隙和关节生物力线的回复，关节软骨的修复和再生，减少骨刺增生，改善关节活动功能。同时OA也属中医学的骨痹范畴，可内服护肝补肾壮筋骨，活血化瘀，祛风湿的治疗，外辅推拿、中药外洗，可通经络促进关节血液循环，改善骨内静脉的淤滞状态和关节内炎症的吸收与肿胀的消退，以缓解疼痛［3］。若出现关节畸形及关节功能障碍者，可考虑手术治疗。

参考文献

［1］孙材江，彭丹.退行性骨关节病的临床基础研究近况［J］.医师进修杂志（外科版），2004，27（5）：1-3.

［2］张卫峰，范华君.多排螺旋CT3D重建技术在膝关节疾病中应用价值（附68例病例分析）［J］.齐齐哈尔医学院学报，2008，29（10）：471.

［3］张红兵，潘国英.综合治疗退行性膝关节病疗效观察［J］.中华现代中西医杂志，2004，2（3）：85-86.

(收稿日期：2008-11-04修回日期：2009-02-14)

(编辑：潘明志)