氟乙酰胺中毒７６例抢救体会

李霞丽

资料与方法

临床资料1996～2006年收治氟乙酰胺(国家禁用的剧毒有机氟类灭鼠药)患儿76例，均由家属证实误服氟乙酰胺鼠药毒饵，其中男50例，女26例：多为学龄前儿童，年龄1.5～10岁，多为3～5岁；误服至就诊时间0.5～48小时。

中毒程度及临床表现轻度26例，表现为恶心、呕吐、头晕、眼球震颤、发呆、心动过速等；中度36例，除上述症状外，伴有烦躁不安、肢体阵发性抽搐、呼吸呈不规则；重度14例，表现为惊厥、癫痫样抽搐，大小便失禁及脑水肿、心力衰竭和呼吸衰竭等。

实验室检查血常规示，64例白细胞及中性粒细胞不同程度升高，70例有肝功能不同程度损害。心电图检查32例，20例提示有ST段改变，T波倒置，房性早搏及窦性心律不齐。

毒物确定均有明显的误服毒物史，硫靛反应确定血液中含氟乙酸。

清除毒物急诊给予温水清洁洗胃，洗胃后胃管注入硫酸镁导泻，补液及呋噻米利尿，加快体内毒物排泻。

特效解毒剂应用静注乙酰胺0.1～0.3 g／(kg·日)，2次／日，一般应用3～7天，逐渐减量，重患可适当增加剂量。

在应用解毒剂的同时，给予抗生素青霉素20万U／(kg·日)防治感染；应用能量合剂及糖皮质激素5 mg静注，1～2次，促进糖代谢，以减轻中毒症状，促进机体恢复；并注意水、电解质平衡；重症者进行血液透析，促进进入血液中的毒物排泄，提高解毒效果。

对症治疗①抽搐：给予苯巴比妥8 mg／(kg·次)肌注1～2次，地西泮0.01～0.03 mg／(kg·次)，≤3次，止惊：一般不用氯丙嗪，避免发生或加重呼吸抑制。②呼吸困难和发绀：给予吸氧的同时，给予呼吸兴奋剂氨茶碱0.3 mg/(kg·次)静注，1～2次；东莨菪碱0.01～0.03 mg／kg静注，连用5次；根据呼吸情况，可重复使用；必要时，可给予气管插管或气管切开。③脑水肿：可给予甘露醇0.5 ml／(kg·次)，静注，每隔6～8小时1次；纳洛酮0.4 mg／(kg·次)，每隔6～8小时1次，改善呼吸，催醒。④血压下降：治疗后血压仍不升高或仍处于休克时，可用升压药。

结果

本组76例患儿中，72例在2～24小时内中毒症状减轻，神态转清醒，抽搐停止，大多数不留后遗症，极少数留下癫痫后遗症，治愈率94.7％。其中4例因服药量大、发现迟，等到并发症出现时才入院，抢救无效，于入院2～5小时死亡。

讨论

发病机制氟乙酰胺为有机氟内吸性杀虫剂，无味，易溶于水，经皮肤不易吸收，属剧毒级毒物；口服中毒量2～10 mg／kg；中毒后潜伏期0.5～6小时。毒物进入人体后，有机氟化物迅速水解形成氟乙酸，氟乙酸与细胞线粒体上的乙酰辅酶A结合生成氟化乙酰辅酶A，然后在缩合酶的作用下与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸。氟柠檬酸作用于神经系统和损害心肌，使大脑皮层神经细胞发生缺氧变性，使心肌变性，还可直接刺激肌纤维，而发生痉挛。有机氟本身对神经系统有强大的诱发痉挛作用，故可出现神经系统症状，直接作用心肌，导致心律失常、心肌酶升高等急性循环功能障碍。

临床体会①由于解氟灵化学结构与有机氟类鼠药相似，能与其争夺某些酶(酰胺酶)，使其不产生氟乙酸，从而消除氟乙酸对机体三羧酸循环的毒性作用，使昏迷、抽搐等症状得到有效控制，早期足量用药是抢救成功的关键。②由于氟化物能抑制胆碱酯酶，组织中乙酰胆碱含量增加，出现有机磷中毒症状。如病史不清，无条件即时分析毒物，可行乙酰胺探索性治疗。如病情好转，要考虑有机机氟中毒，反之有机磷中毒，使用阿托品解毒治疗。⑧氟乙酰胺在碱性液中很快水解为剧毒的氟乙酸，应尽量避免应用碱性药物，以免加速氟乙酸的生成。④氟乙酰胺中毒危害性大，在基层临床常见，应高度警惕此病的发生，对于原因未明的抽搐、昏迷、呕吐、神经系统损害明显者，特别是群体发作者，应考虑氟化物中毒的可能性，详细询问有无氟乙酰胺接触史，必要时进行相应的实验室检查(硫靛反应)，确定血液中有无氟乙酸。⑤有关单位应加强对不法销售者的管理，家庭及机关应加强药物的存放及保管，同时教育儿童不能随便捡东西吃，以减少中毒事件的发生。经口服中毒者往往服量大，在胃肠道中吸收迅速，洗胃是抢救的重要一环，应放宽洗胃指征，迅速、反复、彻底洗胃，并保护胃黏膜。⑥早期发现，及时准确诊断，早期使用乙酰胺，彻底清除胃内毒物，防止再吸收，争取时间，是抢救成败的关键。

抢救原则①尽快查清毒(药)物的名称与来源，可直接有效地阻断毒(药)物吸收。②及早应用特效解毒剂，是抢救成功的关键。③保持呼吸道通畅，及时正确地使用呼吸机，以改善脑组织的供氧，有效防止呼吸衰竭。④对重症患者应尽早施行血液灌流，以减轻症状，降低死亡率。