心功能不全与心肌重构、重塑

郭永志

[中图分类号] R541[文献标识码] A[文章编号] 1004-8650(2009)06-063-01

心功能不全是指心排出血量在循环血管与舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力学异常与神经激素等激活两方面特征的临床综合征。

当各种原因导致心肌负荷过度式的心肌病变时,循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力学效应,而长期调节到依赖心肌机械负荷诱发的神经激素系统介导的心肌重构与重塑。

心功能不全与心肌重塑和心肌重构密切关联,一方面心肌重构、重塑加强心脏功能的代偿能力,而持续心室重构、重塑逐渐使心肌硬度增高,心腔顺应性改变,使心室舒缩功能进行性减退。如此到成为恶性循环,促进心率衰竭的发生和发展。

什么导致心肌的重构和心室的重塑呢?心肌重构是由多种机械与化学因素刺激信号所触发引起基因表达的改变,于是心肌细胞蛋白的合成加速,胶原蛋白合成超过分解。心肌细胞肥大,成纤维细胞增殖,其结果是使心肌肥厚,蛋白结构成分改变。心肌兴奋-收缩偶联过程改变,生化反应和功能相应变化。

心室重塑就是包括心肌肥厚和重构变化外,还包括心室壁厚度成分、心腔容积形状、心肌硬度以及符合动脉结构变化。

大量资料显示:心力衰竭发生发展过程中始终是神经激素等激活的因素参与长期活性增多,则促使心肌重构和心室重塑持续进行,心功不全逐渐加重。

血管紧张素转换酶抑制剂已广泛应用于心功能不全的临床治疗。其原理就是阻断血管紧张素生成途径,循环与系统结构在血管紧张素Ⅱ浓度减少会抑制全心神经源从而起到抑制心肌细胞肥大和间质增生,减轻或逆转左室肥厚,抑制和逆转心肌重构与心室重塑。

(收稿日期2009-05-25)