植物生长素的极性运输

王凤娇　宋晓婕　王万军

摘要研究植物生长素的极性运输对植物发育的影响，就国内外生长素极性运输的发展进行综述，以期为植物生长素的极性运输的研究提供理论依据。

关键词植物生长素；极性分布；极性发育；极性运输

中图分类号 S482.8 文献标识码A文章编号 1007-5739（2009）03-0011-04

极性是普遍存在于生物体中的一种现象，是指个体的组织器官在生长轴向上的不对称性，而这种不对称性从受精卵开始就已经具备。德国植物学家Bünning在1973年曾说过“没有极性就没有分化”[1]，可见极性对植物发育的重要性。大量事实证明，生长素在体内的不均匀分布，控制着植物的极性发育。随着科学研究的逐步深入与迅速发展，人们从各个层次上越来越深入地认识到植物的极性发育，下面将近年来植物生长素极性运输的研究进展总结如下，以供参考。

1激素的极性分布对植物发育的影响

与动物不同，植物的形态建成并不能在胚胎期就能全部完成，而是随个体发育而不断形成新的组织和器官，这一过程贯穿于植物体的整个生命周期。研究发现，植物激素在这一过程中发挥着极为重要的作用，调控着诸如顶端优势、器官与维管束分化等许多发育过程，其调控机制与动物有所不同，植物激素是由其所产生的部位移向其作用部位，移动速度的大小和方向随激素的种类而不同。植物激素有生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸和乙烯5类，它们都是些简单的小分子有机化合物，通过生长物质之间的相互作用，共同调控着植物的生长发育；而动物激素则是由身体的某些部分（一些特殊的细胞、组织）专门制造并直接分泌到组织间隙液和血液中去的一些特殊的化学物质，是体内起信息传递作用的化学物质之一，它们可以经血液循环或局部扩散达到另一类细胞，调节后者的生理功能（代谢、生长、发育及繁殖）或维持内环境的相对恒定。

植物激素是一种存在于植株体内的痕量物质，控制着植株的形态建成。早在18世纪，法国科学家C. Bonnet和Duhamel du Monceau首先提出植物的生长发育受体内某种汁液控制；1880年，德国科学家J. von. Sachs指出“控制植物根系和其他器官形成的物质，在植物体中具有极性运输的特性，并能控制植物生长”；1983年荷兰科学家F. Kogl等从一些植物中分离出高活性的生长素（auxins）——吲哚乙酸（indole-3-acetic acid，IAA）[2]，从此，植物学界展开了对激素的研究热潮，并用生长素的分布和运输成功地解释了植物体的顶端优势现象。研究表明，低浓度的生长素促进生长，而高浓度的生长素抑制生长，由此Bangerth提出了原发优势假说，认为“先发器官通过其合成并向外运输IAA而抑制后发器官中IAA的输出，导致后发器官（如侧芽）生长素浓度增高，最终抑制其生长”[3，4]。生长素的这种由先发器官到后发器官的极性运输对植物体轴的建立和维持有着密切的关系，调节着植株的正常生长发育和器官形成。作为一种重要的植物激素，生长素参与了植物从胚胎发育、原基形成到果实成熟等各个方面的活动。例如，生长素极性运输基因PIN1、PIN4和PIN7 在拟南芥胚胎早期有规律地表达，控制着早期胚胎的发生过程，并控制着胚胎子叶的发生位置[5]；同时生长素的极性运输和分布也能决定叶原基的起始位置，如Reinhardt等发现生长素的局部浓度和PIN蛋白在膜上的重新定位对侧生器官原基的起始位点的决定是必需的[44]。

2生长素的极性运输

生长素是目前研究较为透彻的一种植物激素，它可通过极性运输实现其在植物体内的差异分布，而这种差异分布是控制植物生长发育的重要因素。燕麦胚芽鞘“供体-受体琼脂块法（donor-receiver agar block method）”的经典试验表明，它可像其他大分子物质一样在植物维管系统中运输，而这种运输除顺浓度梯度的被动运输外，同时也存在着逆浓度梯度的主动运输，其速率为5～20cm/h[17，24]。

研究发现，生长素在植物主茎茎尖、幼嫩叶片中合成后，通过位于木质部的薄壁组织细胞沿主茎向茎基部运输；而在根部则存在2种不同的运输方式，一种是在中柱细胞中由根基向根尖的向顶式运输，另一种则是在表皮细胞中由根尖向根基的向基式运输[15，16]。生长素的这种极性运输为其浓度在植物体内的差异分布提供了条件，而这种激素的浓度梯度分布又为植物发育和分化提供了必需的基本保障[5，6]，并在植物的整个生命周期中影响着诸如两侧对称、维管分化和器官发育等发育过程，对发育中胚胎的极性启动和维持起重要作用[24]；而在对拟南芥花分生组织的研究中发现，生长素极性运输导致的浓度差异分布影响花原基发生的起始位置[8]。在对生长素极性运输机理研究中，Rubery（1974）和Raven（1975）等提出“在生长素运输细胞的基部可能存在一种特殊的控制极性运输的输出载体”的假说，这种假说在随后的试验中相继得到证实[13]，如在培养过程中加入不同的生长素极性运输抑制剂能够得到一些特殊的表现缺陷型的植株；倪迪安等于1997年通过抑制生长素的极性运输而导致烟草的不定芽叶片发育形成喇叭状，此外，在拟南芥根的生毛细胞中根毛的发生位置发生改变[9，14]；Y. E. Choi等于2001年发现TIBA可破坏不同时期刺五加（Eleutherococcus senticosus）球形胚的两侧对称性，并抑制根尖和茎尖顶端分生组织以及维管束的分化，但对于体轴已经建成、形成了两侧对称子叶的胚施加抑制剂，并不影响以后正常植株的建成[7]。目前，虽然对于这种作用机制的精确模式还不是十分了解，但人们已逐渐形成了较为统一的观点，即生长素运输抑制剂作用于原生质膜上的相关位点，阻止了生长素的极性运输，而极性运输抑制剂的作用靶点被认为是生长素的输入载体和输出载体。特定器官的正常发育是在一定的生长素浓度范围下发生的，如果极性运输抑制剂阻断了生长素的运输，将导致生长素局部浓度的分布比例异常，继而导致器官发生和形态建成的异常[7，10，12]。

目前，公认的生长素输入载体是类似于通透酶的AUXIN RESISTA-NT1（AUX1）家族及其具有潜在输入载体功能的同系物，而输出载体是PIN-FORMED（PIN）蛋白家族。此外，一些ABC（ATP-binding cassette）家族转录子——多药耐药基因（multidrug resistance，MDR）和磷酸化糖蛋白（p-glycoprotein，PGP）在生长素运输中也起到重要作用[22，23]。

3生长素输出载体

20世纪80年代，人们在拟南芥中发现一种花和花序发育不正常的突变体[45]，其花序表现为针状，故称之为pin突变体。Okada等（1991）发现在pin1突变体茎的轴向上生长素的极性运输受到明显抑制，并且其植株形态与用生长素抑制剂处理后的拟南芥植株相同，因而，首次把突变体的基因功能与生长素极性运输联系起来。其后，人们发现PIN-FORMED（PIN）蛋白家族是定位于细胞基部的主要输出载体，控制着细胞中生长素的流动方向，其家族中的每一种蛋白的表达都具有组织特异性。进一步研究表明，拟南芥基因组中有8个PIN编码基因，现在已对其中的5个进行了比较明确的研究分析，而PIN5、PIN6和PIN8的功能目前尚不清楚。PIN蛋白家族中的每个成员都表现出组织特异性，pin突变体所表现的生长表型与生长素在相关组织中丧失运输方向有关[17，18，41]。

pin1突变体中，生长素在花序轴的向基式运输减弱，并使维管发育缺陷[19，23]，从该突变体中克隆出的PIN1基因编码具有622个氨基酸的蛋白，推测该蛋白具有12个跨膜区域，这与原核生物和真核生物的运输载体相类似[28]。免疫定位技术显示，PIN1主要位于薄壁细胞，也在根中柱外周细胞以及叶原基中围绕初生叶脉分布，对于IAA在茎尖的向基式运输和在根尖的向顶式运输中起到关键作用。

拟南芥pin2突变体的根表现出向重力性的缺失，PIN2/AGRAVITROPC1（AGR1）/ETHY LENE INSENTIVE RO-OT1（EIR1）位于根表皮组织基部的皮层细胞顶端，pin2、agr1和eir1是3个等位基因，其功能主要是参与根向重力反应过程中生长素的重新分布[17]，由茎尖向根尖运输的生长素在到达根尖分生组织后，要在皮层细胞和表皮细胞进行重新分布，并向伸长区和成熟区进行向基式运输，PIN2在这个过程中起到重要作用[29]。

pin3突变体表现出生长迟缓，向光性和向重力性减弱，并且白化苗中顶端的钩状构成减少[20，23]。PIN3分布在根中柱外周细胞以及茎和下胚轴的淀粉鞘细胞中，与植物的向光反应和向重力反应中生长素的侧向分布相关，重力刺激使得PIN3在小柱细胞中向感应重力刺激的细胞底部分布，PIN3的重新定位导致流向根下侧的侧根根冠和表皮的生长素流重新定向，这样，PIN3就将重力刺激信号转化为生长素的不对称分布和器官的极性生长[30]。

PIN4则参与到根尖分生组织的静止中心下方建立生长素库，这种生长素库对生长素的分布和植物的发育模式有重要意义。PIN7对根的向顶性运输和胚胎的极性建成有重要作用[17，21]。

4生长素输入载体

早期的研究认为，生长素在细胞间的流动依赖于ATP酶造成的H+浓度梯度，亲脂性的IAA在酸性外环境下通过扩散进入中性环境的细胞内，并转换成脂不溶性的阴离子，这种脂不溶性阴离子形式的IAA只能通过输出载体将其运往细胞外。但是越来越多的研究表明，生长素不只是仅能通过扩散方式进入细胞，可能还存在着由输入载体介导的运输过程[25]，第1个被发现的输入载体是AUX1，拟南芥aux1突变体根的生长对生长素的敏感性下降，并丧失根的向地性反应。AUX1是由485个氨基酸残基组成的具有通透酶性质的蛋白质，推测其具有11个跨膜区域，这种通透酶输入氨基酸的机制与色氨酸类似物 ——IAA进入细胞的机制相似，这就暗示着AUX1很可能具有生长素输入载体功能[26，32]。Delbarre和Yamamoto（1998）的工作进一步证实了这种推测，在1-NAA、IAA和2，4-D等3种生长素中，1-NAA是唯一可以通过自由扩散进入细胞的，而其他2种则需要输入载体，在aux1突变体中，只有1-NAA可以恢复突变体根的向重力性表型[24，25，27]。此外，在爪蟾卵细胞中异源表达AUX1，卵细胞表现出对生长素的吸收增加，并具有可饱和性，这也有力地证明了AUX1是生长素输入载体[31]。经原位分析发现，AUX1不对称地分布于原生韧皮部，并与PIN1的位置相反，而在茎尖分生组织的L1层细胞中，AUX1与PIN1通常位于同一方向。AUX1对侧根根冠和伸长区表皮细胞的向重力性反应起着关键作用，而在茎尖分生组织，AUX1可能控制着生长素的侧向扩散，并限制其在控制叶序发生的外层细胞层的分布[33]。

5PGP蛋白对生长素运输的影响

此外，磷酸化糖蛋白（P-glycoprotein，PGP）调控植物发育的途径越来越受到人们的关注，PGP是属于一种叫做ATP结合盒（ABC，ATP-bingding cassette）蛋白家族，它们在细胞间传递信号以影响并调节一些生化反应，一些PGP基因突变表现出不同的发育缺陷，这些缺陷与生长素信号选择、分布以及极性运输的改变相关[33]。Murphy等首次证明了PGP1可以直接将生长素运出植物细胞，并且还能将激素从酵母和哺乳动物细胞中运送出去。在酵母细胞和HeLa细胞中，一些PGPs可以通过质膜将生长素输入（PGP1，PGP19）或输出（PGP4）细胞[34，48] 过表达的AtPGP1在暗光下培养时下胚轴伸长，这与低生长素浓度处理的野生型细胞相似，而抗敏系（anti-sense lines）则表现出下胚轴伸长减弱，这与1-N-naphthylph-thalamic acid（NPA）抑制剂处理的小苗表型相似，而atpgp1和atpgp19下胚轴表现出生长素向基性运输的减弱，并且atpgp19的根对NPA的敏感性下降[47]。虽然一些PGPs蛋白也可以与输出抑制剂（如NPA）结合，但抑制剂处理并不能完全模拟PGP的突变表型，这说明PGP作用方式并不与PIN完全一致，PGP途径很可能是与AUX—PIN相平行的一条未知的调控途径[33-35]。

6载体蛋白的调节机制

不同生长素运输载体在细胞上的定位差异，不仅对生长素的运输具有重要意义，同时对植株的细胞极性和组织极性的建成也具有重要意义。试验表明，PIN在细胞中处于一种循环运输的状态，这种动态循环是由小泡运输调节的。PINs和AUX1蛋白定位于这种循环小泡上，并对生长素运输起着重要作用[33，36]。这种载有PIN蛋白的小泡运输依赖于肌动蛋白，而PIN的内摄作用则依赖于网格蛋白[46]。遗传学干扰和药物干扰网格蛋白的功能可以抑制极性运输蛋白的内摄和胞吞作用[37]。Brefeldin A（BFA）是一种膜泡运输抑制剂，其直接作用靶点是GONM，GONM为生长素应答因子（auxin response factor，ARF）家族的小G蛋白，GNOM基因编码一种ADP核糖基化作用因子-GTP交换因子（ADP ribosylation factor-GTP exchange factor，ARF-GEF），这种因子调节细胞中负责运载PIN蛋白的胞泌小泡的形成。GNOM基因缺陷会导致胚胎极性丧失以及无根表型，且所有的gonm突变体都表现出生毛细胞的根毛位置的向顶式转移，这揭示了根毛定位需要GONM的参与。而在gnom突变体胚胎中，不能够建立PIN1的极性定位，使得其胚胎不能建立顶基轴和两侧对称[33，38]。

丝氨酸/苏氨酸激酶PINOID（PID）是目前唯一被证明了与PIN极性定位确切相关的因子。PID可以诱导拟南芥根细胞中PIN蛋白从基部向顶部移动，而在丧失PID功能的pid突变体胚胎和花序尖（inflorescence tip）表皮细胞中，PIN则表现出由顶端向基部运输。pid突变体与pin1突变体表型相似，都表现出针状花絮，且侧生器官减少。而过表达PID（35S∶：PID）则表现出由于生长素减少而造成的主根萎蔫[40]。研究表明，PID直接将PIN中心亲水区域磷酸化，而PP2A磷酸酶可以中和这种激酶的活性。PP2A磷酸酶作为一种重要的调控因子，和PID一样都能部分地与PINs结合，并抑制中央亲水区域的磷酸化位点，以此介导PIN基顶极性定位。PP2A功能缺失会导致根向重力性丧失以及根尖分生组织融合，这种突变型可以由敲除pid功能的突变体恢复部分表型。在植物中，由载体可逆磷酸化介导的极性运输将依据目标情况将其运送至细胞内特异位点。对于PIN蛋白，这种机制作为开关控制着生长素在细胞内的流动方向，进而控制着组织分化、模式建成和器官发育[40-42]。另外，Zegzouti等于2006年报道了PDK1蛋白激酶也可能通过质膜富集，将PID丝氨酸290磷酸化来影响PID蛋白[43]。AXR4蛋白位于内质网上，可以协助AUX1在细胞膜上的定位，建立和维持其在膜上的极性。axr4无效突变体中，AUX1不能到达质膜，只能滞留于内质网中，并且表现出向重力性降低、侧根数减少等[32，37]。

7结论

分子生物学和遗传学的进展，已使人们可以在更深入的分子水平上研究生长素极性运输这一十分复杂的生命现象。对生长素的深入研究为植物生长发育的人工调控积累大量的理论依据。但是，人们对生长素极性运输的机理及其调控网络仍然不甚清楚，许多问题都有待于深入研究。可以相信，随着分子生物技术的飞速发展，通过对生长素极性运输载体的定位、膜泡运输以及调节因子和调控网络的研究，人们对生长素作用机制的认识将会更加清楚。

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