高血糖高渗状态１２例临床分析

崔　力　孙秋华　修丽敏

临床资料

1988～2007年收治高血糖高渗状态患者12例，男5例，女7例；年龄46～78岁，平均60，2岁：发病前7例无糖尿病史，5例为2型糖尿病；12例均有明确诱因：肺脓肿1例，脑梗死2例，急性心肌梗死1例，急性胃肠炎1例，急性肾盂肾炎1例，上呼吸道感染2例，大量摄入含糖饮料2例，大量使用利尿剂1例，大量输入葡萄糖液1例。

临床表现病初有口渴、多饮、多尿、乏力8例，反应迟钝、表情淡漠4例，脱水貌12例，存在不同程度意识障碍9例，抽搐5例，锥体束征阳性7例均为昏迷者。

实验室检查血糖33.9～59.9mol/L，平均46.6 mmol/L；血钠140～169 mol/L，平均152 mmol/L；血浆渗透压356～433 mOsm/L，平均396 mOsm/L；血钾3.06～5.62 mmol/L，平均4.50 mmol/L；尿糖强阳性10例，尿糖(+)2例，尿酮体阴性11例，弱阳性1例；血常规12例均出现白细胞升高，血细胞比容增大，血红蛋白升高；12例尿素氮、肌酐均有不同程度升高。

诊断依据①血糖>33.3 mlol/L；②血浆渗透压>350 mOsm/L；③血酮体和尿酮体阴性或仅轻度升高。

治疗及转归

补液入院后立即给予口服或鼻饲温开水，每15分钟1次，200 ml/次。同时静脉补充生理盐水，开始2小时内输入1 000～1500 m1，当血糖降至<16.7 mmol/L时，改生理盐水为5％葡萄糖加普通胰岛素(每2～4 g葡萄糖加1U胰岛素)。治疗前存在休克的口服补水及静脉补等渗液同时补充胶体溶液。

补液量=病人血浆渗透压(mOsm/L)-300(正常血浆渗透压)×体重(kg)×0.6

胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗是按0.05～0.1 U/(kg·小时)普通胰岛素静滴，当血糖<16.7 nol/L，5％葡萄糖加普通胰岛素静滴，病情平稳后改为皮下注射胰岛素治疗。

补钾视治疗前血钾情况适当口服、鼻饲及静脉补钾。最初有高血钾者，在补液及胰岛素治疗开始后2～4小时、尿量>50 ml/小时开始补钾治疗。治疗初血钾正常或降低者，在治疗开始就补钾。

其他祛除诱因，防治并发症，维持重要脏器功能。

转归9例意识障碍者中，7例子治疗后3～42小时中意识恢复正常，住院7～18天痊愈出院；1例脑梗死治疗过程中高渗状态纠正，意识障碍无好转，合并应激性溃疡，多脏器功能衰竭死亡；1例急性心肌梗死治疗过程中出现心衰、心律失常猝死。另3例无意识障碍者治疗5～7天痊愈出院。

讨论

高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年糖尿病患者和原来无糖尿病病史者，死亡率15％～20％。故早期诊断和正确治疗高血糖高渗状态，对于降低死亡率尤为重要。

迅速补液，扩充血容量，纠正血浆的高渗状态，是治疗本病的关键。本组病死率16.7％，与近年报道病死率一致。考虑早期口服、鼻饲补水在降低血浆渗透压及病死率方面起了关键的作用。①高血糖高渗状态存在高渗失水，治疗应以补水为主，补钠为辅。而补水经口、鼻饲补最为安全。静脉补水可致血浆渗透压下降过快，诱发脑水肿，还可以产生溶血反应。口服或鼻饲补水，在消化道逐步吸收水的过程中高渗状态下的钠离子得以稀释，血钠浓度逐渐下降，血浆渗透压亦随之降落，得以恢复。②高血糖高渗状态时重度脱水，口服、鼻饲补水可使有效组织灌注尽早得到改善及恢复，为胰岛素的生物效应充分发挥提供保证，胰岛素降糖作用得以实现，随血糖逐步下降，血浆渗透压随之下降。而且，单纯应用胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注将更显不足。醛固酮可因血容量不足而分泌增加，导致钠潴留，将进一步升高血浆渗透压，高渗状态难以纠正。可见，对高血糖高渗状态提高警惕和重视固然重要，但强调早期口服、鼻饲补水在治愈高血糖高渗状态中的突出贡献也不容忽视。