悲剧能否不再重演

熊　江　景在平

北京时间2003年6月27日凌晨，联合会杯的半决赛正在激烈地进行，在比赛还有18分钟就结束时，悲剧发生了。28岁的喀麦隆中场球员维维安·福，在未与任何人接触的情况下突然栽倒在中圈内，急救人员立即冲入球场，发现福已经失去知觉。随后福接受了进一步的紧急治疗，但据国际足联发言人称，福被抬下场后心脏便停止了跳动，医务人员用了45分钟尝试让他的心脏重新跳动，但最终以失败告终。

年轻的足球运动员在没有任何病症前兆的情况下离我们而去了，数分钟前的生龙活虎与数分钟后的心跳骤停，究竟是什么病魔造成这种强烈的反差？福的死，不仅给足球事业造成了巨大损失，更给每一位活着的人带来了思考：人的生命真有这么脆弱吗？我们能阻止这种悲剧的发生吗？

据当时在现场的法国国家队队医推测，维维安·福的死很可能与主动脉瘤的破裂有关。队医的推测并不是没有根据，因为主动脉瘤在破裂前没有任何征兆，通常在剧烈活动时突然发生破裂，从而出现心悸、气急，最后心力衰竭而死。在体育界，由于动脉瘤破裂引起的猝死早已屡见不鲜。美国著名女排运动员海曼、中国男排国手朱刚、年仅20岁的青岛海牛队球员曹春鹏，都是因为这种病猝死在赛场上。

制造悲剧的元凶

让我们暂时抛开失去维维安·福的悲痛，先来认识一下制造悲剧的元凶——主动脉夹层动脉瘤。主动脉夹层动脉瘤其实并不是真正的主动脉瘤，而是主动脉内膜撕裂、血液进入动脉壁中层所形成的血肿或血流旁路。此病多发生于40～70岁的高血压和动脉粥样硬化患者，也可见于主动脉缩窄、马凡氏综合征和创伤的患者。

主动脉夹层动脉瘤最常见的病因是高血压。在我国，随着高血压人群的迅速增加，夹层动脉瘤的发病率也有明显上升的趋势。近年来，高血压的发病人群趋向年轻化，15岁以上的高血压平均发病率已达11％，导致夹层动脉瘤的发病人群进一步低龄化。

该病第二个病因是动脉壁的退化，最常见的是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是造成中老年人高血压的重要原因，故高血压患者往往同时也有动脉壁的退化。近年来因国民饮食结构的改变，高脂饮食增加，导致患动脉粥样硬化的人比例的上升和发病年龄的下降。

青年人的主动脉夹层动脉瘤好发于运动员，其病因主要与一种叫马凡氏综合征的先天性疾病相关。这种疾病具有遗传性，出生后随着年龄的增长，发生全身结缔组织退化，表现在主动脉的就是中膜的变性坏死。当患者剧烈活动时，容易发生主动脉壁的撕裂，导致主动脉夹层动脉瘤的形成。马凡氏综合征患者往往手长脚长，俗称“蜘蛛人”。海曼和朱刚都患有马凡氏综合征，他们的身高均在180厘米以上，而福的身高达到了190厘米，难怪队医会推测这样的死因。

让悲剧不再发生

像这类可突发猝死的疾病，早发现早预防非常重要。对于中老年人，主要是控制血压，调节血脂，降低血管粥样硬化的程度；对于青年人，特别是身材修长的运动员，要注意筛查马凡氏综合征，一旦发现主动脉夹层动脉瘤应积极治疗。目前，除了突发胸部撕裂样疼痛和血压波动起伏大等症状外，CT、MRA和彩超成为确诊主动脉夹层动脉瘤的有效检查手段。

传统治疗主动脉夹层动脉瘤的方法是人工血管置换术。该手术需全麻开胸，建立体外循环甚至需要临时心脏停跳，是一种创伤大、风险高、恢复慢的方法，很多患者都不能耐受。近年来，血管腔内操作技术作为一种微创治疗方法已经开展，该手术仅需通过大腿根部一个3厘米长的小切口，在X线监视下，将装有移植物（支架－人工血管复合体）的导管，由股动脉导入，到达病变主动脉。随后，将移植物从导管内释放，撑开固定于病变的主动脉壁内，即可将裂口完全封闭。这样，就使假腔和薄弱的血管壁被隔绝于高速高压的主动脉血流之外不受冲击，避免了破裂的发生。而且，假腔内的血液将逐渐血栓化，最终形成疤痕。这种方法避免了巨创开胸，加快了患者的恢复，给伴随多种疾病无法开刀的中老年人，带来了福音。

A：血管壁退化薄弱的胸主动脉，在波动性血流冲击或剧烈运动时，主动脉夹层形成，血流通过一个裂口进入主动脉中膜，并撕裂出一个壁薄的假腔，极易导致动脉瘤破裂，造成大出血死亡（维维安·福就是这样猝死的）。

B：用一个带膜支架经过微创腔内技术，完全隔绝假腔，使假腔缩小并逐渐血栓机化，避免了夹层进一步发展和破裂的可能，从而挽救了患者的生命。