益气化瘀除痹方对急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（气虚血瘀证）PⅢNP、IL-17、SOD、临床疗效及心功能的影响

【摘要】 目的：探讨益气化瘀除痹方在急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（气虚血瘀证）治疗中的应用价值。方法：所有急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（气虚血瘀证）均于2021年6月—2023年

1月在淮安市淮安医院就诊并随机分为两组，两组均68例，对照组采用西医常规治疗，观察组在对照组基础上联合益气化瘀除痹方治疗，治疗4周后比较效果。结果：治疗后，观察组血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、D-二聚体（D-D）、白介素-17（interleukin-17，IL-17）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）均低于对照组，超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组，差异均有统计学意义（Plt;0.05）；治疗48 h后两组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血清B型利钠肽（B natriuretic peptide，BNP）、肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）均降低（Plt;0.05），观察组血清BNP、cTnT、CK-MB水平均低于对照组（Plt;0.05）；治疗2周后观察组中医总症状积分低于对照组，治疗48 h后每搏输出量（stroke volume，SV）与左室射血分数（LVEF）均高于对照组（Plt;0.05）；治疗2周后观察组总有效率为97.06%（66/68），高于对照组的80.88%（55/68），观察组并发症总发生率低于对照组，差异均有统计学意义（Plt;0.05）。结论：对于急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（气虚血瘀证）而言，联合益气化瘀除痹方治疗有助于减轻炎症反应，促进心肌细胞修复，降低并发症发生率，提高临床疗效。

【关键词】 益气化瘀除痹方 急性ST段抬高型心肌梗死 介入 气虚血瘀证 白介素-17 超氧化物歧化酶 心肌细胞修复 并发症

The Effects of Yiqi Huayu Chubi Formula on PⅢNP， IL-17， SOD， Clinical Efficacy and Cardiac Function in Patients with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction （Qi Deficiency and Blood Stasis Syndrome）/CHEN Fang， DONG Qian， QIN Su. //Medical Innovation of China， 2025， 22（05）： 0-020

[Abstract] Objective： To explore the application value of Yiqi Huayu Chubi Formula in the treatment of acute ST segment elevation myocardial infarction patients with intervention （Qi deficiency and blood stasis syndrome）. Method： All patients with acute ST segment elevation myocardial infarction （Qi deficiency and blood stasis syndrome） treated in Huai’an Hospital， Huai’an City from June 2021 to January 2023 were randomly divided into two groups， 68 cases in each group. The control group was treated with conventional western medicine， and the observation group was treated with Yiqi Huayu Chubi Formula on the basis of the control group. The efficacy was compared after 4 weeks of treatment. Result： After treatment， the serum homocysteine （Hcy）， D-dimer （D-D）， interleukin-17 （IL-17）， procollagen Ⅲ N-terminal propeptide （PⅢNP） in the observation group were lower than those in the control group， and the level of superoxide dismutase （SOD） was higher than that in the control group， with statistical significance （Plt;0.05）. After 48 hours of treatment， serum creatine kinase isoenzyme （CK-MB）， serum B natriuretic peptide （BNP）， and cardiac troponin T （cTnT） in the two groups were decreased （Plt;0.05）. The serum levels of BNP， cTnT and CK-MB in the observation group were lower than those in the control group （Plt;0.05）. After 2 weeks of treatment， the total TCM symptom score of the observation group was lower than that of the control group， and after 48 hours of treatment， the stroke volume （SV） and left ventricular ejection fraction （LVEF） were higher than those of the control group （Plt;0.05）. After 2 weeks of treatment， the total effective rate of the observation group was 97.06% （66/68）， which was higher than 80.88% （55/68） of the control group， the total incidence of complications in the observation group was lower than that in the control group， the differences were statistically significant （Plt;0.05）. Conclusion： For interventional patients with acute ST segment elevation myocardial infarction （Qi deficiency and blood stasis syndrome）， the combination of Yiqi Huayu Chubi Formula treatment can help reduce inflammatory response， promote myocardial cell repair， reduce the incidence of complications， and improve clinical efficacy.

[Key words] Yiqi Huayu Chubi Formula Acute ST segment elevation myocardial infarction Intervention Qi deficiency and blood stasis syndrome IL-17 SOD Myocardial cell repair Complications

First-author's address： Department of Cardiology， Huai’an Hospital， Huai’an City， Huai’an 223403， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2025.05.004

急性心肌梗死是急性冠脉综合征中最严重的类型，以胸前区压榨样疼痛为主要表现，症状经口服硝酸甘油不缓解，具有较高的死亡率。本病好发于男性及绝经后女性，患者有冠心病病史。糖尿病、高血脂、吸烟、腹型肥胖等是引起发病的重要因素[1]。急性ST抬高型心肌梗死是急性心肌梗死的主要类型，流行病学资料表明，我国发病率为50/10万，稍低于西方国家，如何治疗本病已成为全球性医学难题[2]。本病病机复杂，冠状动脉闭塞引起相应心肌细胞缺血缺氧血供中断是引起发病的关键，对于超早期患者而言，及时使血管再通具有重要意义，随着介入不断成熟，经皮冠脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）已成为急性心肌梗死患者治疗的主要治疗手段之一[3]。但介入术后血管再通仍不可避免地引起缺血再灌注损伤，而氧化应激失衡、炎症因子水平失衡等因素均参与该过程，减轻炎症反应有助于中止恶性循环，改善预后[4]。研究表明，急性心肌梗死患者存在心肌能量代谢异常，而目前常规药物忽视了该机制，促进心肌细胞能量代谢恢复有助于此类患者病情康复[5]。本病隶属于中医“胸痹”范畴，痰浊困阻脉络是发病的基础，急性期多种因素导致瘀血阻滞心脉是发病的关键，而患者基础病多，且病情反复，导致正气亏虚，临床证型以气虚血瘀证多见[6]。益气化瘀除痹方是中医治疗本病的常用方，笔者采用其治疗急性ST段抬高型心肌梗死介入患者效果显著，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究纳入2021年6月—2023年1月因急性ST段抬高型心肌梗死于淮安市淮安医院行介入治疗的患者，经辨证为气虚血瘀证。诊断标准：（1）既往多有胸前区疼痛、胸闷等表现，心前区疼痛突发加剧，呈压榨样，可放射至前臂、牙龈等部位，疼痛持续时间长，不低于30 min，且即使口服硝酸甘油后症状不缓解；（2）实验室检查提示，血清肌钙蛋白T（cardiac troponin-T，cTnT）显著升高；（3）特殊检查：12导联心电图提示两个以上相邻胸导联≥2 mm，ST段抬高[7]。气虚血瘀证：主要症状，患者胸前区剧烈疼痛，胸闷；次要症状，乏力，淡紫舌，脉细涩[8]。纳入标准：（1）确诊急性ST段抬高型心肌梗死；（2）年龄18～60岁；（3）中医证型气虚血瘀证；（4）行介入治疗，了解相关研究风险；（5）发病时间小于12 h。排除标准：（1）既往接受过介入、溶栓治疗；（2）肝肾功能障碍；（3）受试药物过敏；（4）精神障碍无法沟通；（5）生命体征不平稳；（6）要求内科保守治疗；（7）凝血酶原时间延长3 s以上；（8）合并急性脑梗死、心力衰竭。随机数字表法分组，两组各68例。本研究经淮安市淮安医院医学伦理委员会批准。患者均签署受试知情同意书。

1.2 治疗方法

对照组：所有患者采用西医治疗，均行介入治疗，术前均排除禁忌证，完善术前谈话后尽早安排，Seldinger's法穿刺，常规造影判断狭窄部位及程度，X线辅助引导下缓慢置入导丝，到达血管远端后沿导丝置入球囊，最后放置支架。术后予一级护理，吸氧，心电监护，硫酸氢氯吡格雷片[生产厂家：赛诺菲（杭州）制药有限公司，注册证号：国药准字J20180029，规格：75 mg]1次/d，75 mg/次，口服。阿托伐他汀钙片[生产厂家：辉瑞制药（大连）有限公司，批准文号：国药准字H20051408，规格：20 mg]，睡前口服，10～20 mg/次，1次/d。琥珀酸美托洛尔缓释片（生产厂家：阿斯利康制药有限公司，注册证号：国药准字J20150044，规格：47.5 mg） 95 mg/次，晨服，1次/d，口服。单硝酸异山梨酯缓释片（生产厂家：山东力诺制药有限公司，批准文号：国药准字H19991115，规格：40 mg），1次/d，40 mg/次，口服。阿司匹林肠溶片（生产厂家：拜耳医药保健有限公司，注册证号：国药准字J20130078，规格：100 mg），1次/d，100～

200 mg/次，饭前用适量水送服。观察组：在对照组基础上联合益气化瘀除痹方治疗，方由炙黄芪30 g，瓜蒌皮15 g，当归、桃仁、法半夏、赤芍、红花、薤白、丹参、川芎、制香附、陈皮各10 g，人参6 g，甘草3 g组成。由本院中药房统一提供中药，取汁300 mL，1剂/d，口服，2次/d，150 mL/次，两组均连续治疗4周。

1.3 观察指标及评价标准

1.3.1 主要指标 （1）于治疗前与治疗2周后观察临床疗效。显效：血管再通、胸闷胸痛等症状消失，cTnT恢复至正常水平，心电图“大致正常”或已达到“正常”；有效：血管再通、胸闷胸痛等明显改善，cTnT显著降低，ST段压低升幅不小于0.05 mV，或倒置T波升幅不小于25%，但均未达到正常水平；无效：治疗后症状体征、心电图均未改善，甚至造成死亡[8]。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。（2）治疗前、治疗48 h后每搏输出量（stroke volume，SV）、左室射血分数（LVEF），由本院超声室飞利浦心脏四维彩超（型号EPIQ 7）检测。（3）于治疗前与治疗2周后测量症状积分。①胸痛。2分：偶有胸痛，不需治疗可自行缓解；4分：胸痛明显，尚可忍受，且持续时间较短，经药物治疗症状缓解。6分：胸痛难忍，经药物治疗不能缓解。②胸闷。2分：自觉胸闷不适，程度轻，偶有发作；4分：反复胸闷，且自觉难忍，日常工作生活仍可维持；6分：持续存在且无法正常工作。③乏力。1分：偶有乏力；2分：患者自觉乏力明显，尚可维持日常生活及工作；3分：症状持续存在[8]。

1.3.2 次要指标 （1）治疗前、治疗48 h后血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、D-二聚体（D-D）、白介素-17（interleukin-17，IL-17）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、超氧化物歧化酶（SOD），均为空腹状态抽取静脉血标本后测定，D-D采用全自动血凝仪测定，Hcy采用双试剂循环酶法测定，PⅢNP、IL-17、SOD采用ELISA法测定，测定所需试剂盒由上海邦奕生物公司提供，试剂盒批号20191203、20211008；（2）治疗前、治疗48 h后血清B型利钠肽（B natriuretic peptide，BNP）、cTnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB），由检验科统一测定，所需试剂盒批号20190804、20211201，由南京建成公司提供。

1.4 统计学处理

用SPSS 22.0软件完成本研究最终数据分析，数值分布符合正态分布，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验。计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。Plt;0.05提示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料比较

对照组年龄35～69岁，体重59～94 kg，病程1～6 h；观察组年龄33～70岁，体重57～95 kg，病程2～6 h。两组基线资料比较，差异均无统计学意义（Pgt;0.05），见表1。

2.2 两组血清Hcy、IL-17、SOD比较

治疗前两组血清Hcy、IL-17、SOD差异均无统计学意义（Pgt;0.05）；治疗48 h后两组血清Hcy、IL-17均降低，SOD均升高（Plt;0.05）；观察组血清Hcy、IL-17均低于对照组，SOD高于对照组（Plt;0.05）。见表2。

2.3 两组血清PⅢNP、D-D比较

治疗前两组血清PⅢNP、D-D差异均无统计学意义（Pgt;0.05）；治疗48 h后两组血清PⅢNP、D-D均降低，观察组血清PⅢNP、D-D均低于对照组（Plt;0.05）。见表3。

2.4 两组血清CK-MB、BNP、cTnT比较

治疗前两组血清CK-MB、BNP、cTnT差异均无统计学意义（Pgt;0.05）；治疗48 h后两组血清CK-MB、BNP、cTnT均降低，观察组血清CK-MB、cTnT、BNP均低于对照组（Plt;0.05）。见表4。

2.5 两组心功能及症状积分比较

治疗前两组心功能及症状积分差异均无统计学意义（Pgt;0.05）；治疗2周后两组症状积分均降低，治疗48 h后心功能指标LVEF、SV均升高（Plt;0.05），观察组症状积分低于对照组，心功能指标LVEF、SV均高于对照组（Plt;0.05）。见表5。

2.6 两组临床疗效比较

对照组无效13例，观察组无效2例，观察组总有效率为97.06%（66/68），高于对照组的80.88%（55/68），差异有统计学意义（字2=9.421，P=0.009），见表6。

2.7 两组并发症比较

两组并发症均以心绞痛、严重心律失常、死亡、心力衰竭为主，观察组总发生率为20.59%，低于对照组的35.29%，差异有统计学意义（字2=15.517，Plt;0.001），见表7。

3 讨论

自从1977年Gruentzig首先开展经皮冠状动脉腔内血管成形术以来，介入治疗水平日渐成熟，1986年Puol等首次完成全球第1例冠状动脉支架置入术，随后该技术被不断优化调整，目前已成为本病的主要治疗手段[9]。急性心肌梗死时心肌细胞缺血缺氧，次黄嘌呤水平升高，导致短时间内心肌细胞大量凋亡坏死，当介入术、溶栓等治疗措施使血管再通后大量氧气在短期内快速涌入，使氧自由基大量堆积，从而形成缺血再灌注损伤[10]。缺血再灌注损伤过程中不饱和脂肪酸在自由基作用下产生脂质过氧化反应，可对线粒体功能造成严重影响，对心肌细胞造成进一步损伤，导致心肌收缩力降低，进而使心肌射血能力降低，而此是决定急性心肌梗死预后的关键因素[11]。对于此类患者而言，减少缺血再灌注损伤，提高介入治疗效果具有重要意义，而中医药辅助治疗有助于提高疗效。

炎症因子水平失衡是机体炎症反应形成的重要机制，受到高血压、高血脂等因素影响，机体可存在持续低度炎症反应，表现为IL-17水平升高，而急性心肌梗死患者其数值升高表现更为明显[12]。IL-17是由Th1细胞分泌的炎症启动因子，可活化巨噬细胞，促使肥大细胞脱颗粒，缓解中性粒细胞凋亡，加重炎症反应[13-14]。IL-17还可损伤血管内皮功能，还可促使血小板功能活化，引起微血栓形成，D-D水平明显升高，引起组织细胞缺血缺氧，加重心肌细胞损伤，促进心肌细胞凋亡，进而引起心室重构甚至心功能衰竭[15]。Hcy与急性心脑血管发生关系密切，Hcy水平升高时可抑制一氧化氮（NO）合成，加重心肌缺血，诱发心肌梗死发生[16]。Hcy还可加重炎症反应，促使IL-17等促炎因子水平升高，从而形成恶性循环[17]。廖威等[18]发现急性心肌梗死患者BNP水平明显升高，LVEF则降低，予介入术治疗病情改善后BNP水平明显降低。本研究结果显示，治疗48 h后观察组血清Hcy、IL-17水平均低于对照组，SV、LVEF水平均高于对照组，炎症反应得到有效改善，并更有助于促进心功能修复。

cTnT是诊断急性心肌梗死的关键指标，相对分子质量小，较谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等常规心肌酶谱指标而言对于心肌梗死诊断有更高的敏感性，即使疾病早期其数值也可显著升高[19]。CK-MB对于心肌细胞损伤评估有较高敏感性，其升幅与心肌细胞受损程度呈正相关[20]，当心肌细胞受损时，CK-MB会从细胞中渗出，进入血液循环。本研究结果显示，治疗48 h后两组血清CK-MB、BNP、cTnT均降低（Plt;0.05），观察组血清BNP、CK-MB、cTnT水平均低于对照组，表明益气化瘀除痹方对心肌细胞有一定保护作用，减少CK-MB的释放，有助于心肌的恢复。SOD是公认最关键的氧自由基清除物质，受到缺血再灌注损伤影响机体抗氧化能力降低，研究表明，心肌梗死患者体内SOD水平明显降低[21]。心肌梗死后神经内分泌系统激活、炎症因子作用等机制引起心肌细胞缺氧坏死，甚至细胞外基质成分改变，进而引起纤维化及心室重构[22]。PⅢNP等心肌胶原合成和表达增多是引起心室重构的关键，研究表明，急性心肌梗死患者PⅢNP水平升高，随着病情进而恢复期其数值可降低至正常水平[23]。

本病隶属于“胸痹病”“厥心痛”等疾病范畴，发病与寒冷、脏腑失调、情志不调、暴饮暴食相关。患者多为中老年人，平素饮食不节，嗜食肥甘厚味，导致脾胃损伤，湿邪不去则聚而为痰；痰浊困阻，胸阳不展，进而痹阻而发病。病机方面，《医门法律》：“胸痹心痛，然总因阳虚。”提出阳虚是发病的基础，这与《诸病源候论》“因虚而发”的论述相一致。《诸病源候论》：“因虚而发，……，则胸痹”。提出温通心阳是本病治疗的重要思路。中医认为心主神志，主血脉，痰瘀困阻日久不去，可进一步耗伤正气；患者多为中老年人，素体亏虚，且患者常合并糖尿病、冠心病等基础病，急性期心脉痹阻而发病，由于发病急、病情重，正气在短期内急剧受损，最终形成气虚血瘀证。益气化瘀除痹方中炙黄芪补益肺脾、固表，促进元气修复，且可促进瘀血清除，为君药；瓜蒌皮宽胸散结、化痰，促进痰浊清除；人参大补元气、生津，促进肺脾肾之气恢复，与黄芪合用则益气之力大增；红花、川芎气血同调，均有化瘀通经功效，前者以血分为主，后者则还可调节气机运行；薤白温阳散寒，促进胸阳开展，合为臣药；桃仁润肠通便、化瘀，与红花是常用药对；当归养血化瘀、通经止痛，攻补兼施；丹参则还可清血热；法半夏燥湿化痰、散结，促进各类痰浊清除；瘀血郁久化热，赤芍凉血散瘀；制香附疏肝解郁、行气，促进气机通畅；陈皮入脾经，具有理气健脾、燥湿化痰功效，合为佐药；甘草为使药。

观察组联合益气化瘀除痹方，结果显示，治疗2周后观察组症状积分均低于对照组，治疗48 h后SV与LVEF均高于对照组（Plt;0.05），且观察组总有效率为97.06%，较对照组明显高。并发症方面，观察组显示出了降低并发症发生率方面的优势。益气化瘀除痹方机制主要包括：（1）益气化瘀除痹方可调控炎症因子，抑制IL-17表达；（2）益气化瘀除痹方可调控SOD水平，调节氧化应激失衡；（3）益气化瘀除痹方有助于促进心肌细胞修复，改善心功能恢复，提高临床疗效，这与炎症反应、氧化应激失衡得到更好的纠正有关[24-27]。

综上，笔者认为对于急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（气虚血瘀证）而言，联合益气化瘀除痹方治疗有重要意义，日后研究可延长随访时间，从分子通道水平进一步研究，明确作用机制。

参考文献

[1]刘尚军，周祥群.海南南部地区“候鸟人群”与本地人群急性心肌梗死流行病学特点及预后的对比分析[J].中国现代医学杂志，2020，7（22）：1-7.

[2]王越，赵丹，徐珊，等.2013-2016年深圳市南山区急性心肌梗死发生的流行特征[J].现代预防医学，2021，45（7）：1319-1322.

[3]姚冰琪，黄淑田，葛婕丽，等.急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗后非罪犯血管病变进展危险因素及防治策略的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志，2020，28（6）：94-99.

[4]李明，张慧平.急性ST段抬高心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后微血管功能障碍再认识[J].心血管病学进展，2023，44（3）：193-197.

[5]崔颖，周彤.急性心肌梗死血清学危险评估的研究进展[J].中华灾害救援医学，2022，10（1）：30-34.

[6]包宇，卫靖靖，于瑞，等.急性心肌梗死病人中医证型与危险因素的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志，2024，22（3）：385-392.

[7]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）[J].中华心血管病杂志，2019，47（10）：766-783.

[8]郑筱萸.中药新药临床指导原则[M].北京：中国医药科技出版社，2002：162-167.

[9]张静，牛锁成，金栋良.缺血后处理对急性心肌梗死PCI术病人心肌再灌注、氧自由基及心功能的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2020，18（9）：1428-1432.

[10]董国良.强化极化液对急性心肌梗死病人介入治疗后心肌再灌注及炎性因子的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2019，17（12）：1781-1784.

[11]耿旭，张恒，马宾，等.Hcy与急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI 术后无复流的关系及机制[J].中华全科医学，2019，17（7）：1109-1111.

[12]徐峥嵘，文立生，庄德贞，等.BNP、hs-CRP水平早期鉴别诊断NSTEMI的临床价值[J].中西医结合心脑血管病杂志，2019，17（12）：1909-1912.

[13]史苏娜，侯维娜，李振莲，等.急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后炎性因子的变化对院内主要不良心血管事件的预测价值[J].心脏杂志，2022，34（4）：422-427.

[14]杨启娟，苏晓灵.炎症因子与急性心肌梗死的研究进展[J].中国动脉硬化杂志，2023，2（6）：1-9.

[15]邓锂峰，邓少雄.心血管危险因素及炎性因子对不同部位急性ST段抬高型心肌梗死预后的影响[J].中国心血管病研究，2022，20（12）：1108-1113.

[16]郑云涛，邓兵，郑望，等.麝香通心滴丸对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者炎性因子及心功能的有益作用[J].国际心血管病杂志，2021，48（2）：116-119.

[17]张莹洁，任岩春，胡喜田，等.急性心肌梗死合并糖尿病患者应用脑利钠肽对心肌的保护作用及对血管炎性因子的影响[J].标记免疫分析与临床，2020，27（12）：2075-2078.

[18]廖威，章楠，詹冀.比伐卢定在老年急性心肌梗死患者急诊行经皮冠状动脉介入术中的效果[J].中华老年多器官疾病杂志，2020，19（2）：127-131.

[19]高念城，钱文浩，周浩.血浆BNP联合cTnT和D-二聚体预测PCI术后近期不良预后的效能探讨[J].临床急诊杂志，2020，21（7）：558-562.

[20]刘耀武.四逆汤联合溶栓治疗急性心肌梗死缺血再灌注损伤及对患者动态心电图和SOD、CK-MB、LDH的影响[J].陕西中医，2021，40（7）：858-860.

[21]张建，钟莉.自体脂肪间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心室重构及氧化应激的影响[J].解放军医药杂志，2020，32（3）：20-23.

[22]时侠君，周跟东，汪永生，等.胸痛中心持续改进对急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注及预后的影响[J].中国综合临床，2020，9（3）：207-212.

[23]杨祖荣，周启昌，方臻飞，等.缺血后处理改善前壁急性心肌梗死患者再灌注心肌长轴的收缩功能[J].中南大学学报（医学版），2021，44（12）：1397-1405.

[24]张晖，沈妍丽.枳实薤白桂枝汤联合曲美他嗪片治疗急性心肌梗死患者的疗效观察[J].中医药信息，2021，36（2）：60-64.

[25]赵海云，李兰，张磊，等.自拟益气活血汤联合西药对急性心肌梗死患者的临床观察[J].中国中医急症，2022，31（11）：2001-2004.

[26]赵薇，李军，陈恒文，等.益气活血方治疗急性心肌梗死及相关微RNAs的研究进展[J].世界中医药，2023，18（5）：721-727.

[27]郎嘉淳，王琛，王乐，等.老年急性ST段抬高型心肌梗死合并多支病变患者的介入治疗策略研究[J].中华老年医学杂志，2023，42（3）：303-309.

（收稿日期：2024-11-28） （本文编辑：何玉勤）