依那普利在中老年慢性肺心病患者肺动脉高压中的应用效果分析

林剑勇

右江民族医学院附属医院呼吸内科，广西百色 533000

慢性肺源性心脏病（Chronic Pulmonary Heart Disease, CPHD）简称慢性肺心病，是由慢性支气管肺病、胸廓慢性疾病所致的肺功能障碍疾病，主要症状表现为呼吸系统感染、右心衰等[1]。肺动脉高压是CPHD 常见伴随症状，同时是引发心竭的高危因素之一[2-3]。慢性缺氧是引发肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension, PAH）的主要因素，临床上通常采用吸氧、抗生素药物治疗以纠正患者缺氧的症状[4]。常规治疗方案联合药物治疗是临床针对慢性肺心病的有效手段。辛普利钠片属于一种血管紧张转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素转化酶的活性，可以有效降低血管阻力，扩张血管从而降低血压[5-6]。但慢性肺心病病程缓慢、治愈难度大，辛普利钠片无法防止右心室重构，因此单一用药治疗效果并不理想。基于此，本文随机选取2021 年2月—2022 年2 月右江民族医学院附属医院收治的70 例中老年慢性肺心病患者作为研究样本，旨在分析依那普利在肺动脉高压中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择本院呼吸内科收治的70 例中老年慢性肺心病患者作为研究样本。采用抽签法将70 例患者分为两组，每组35 例。对照组中男19 例、女16例；年龄60～79 岁，平均（65.34±4.36）岁；病程2～13年，平均（7.34±2.36）年。观察组中男20 例、女15例；年龄60～80 岁，平均（65.37±4.41）岁；病程2～14年，平均（7.39±2.40）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P均＞0.05），具有可比性。本研究经过医学伦理委员会批准（编号YYZY-LL-2013-016）。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：符合慢性肺心病诊断标准[7]，脉动脉收缩压（Pulmonary Artery Systolic Pressure, PASP）≥50mm Hg；年龄≥60 岁；无精神神经疾病，可以正常沟通交流；患者/家属知晓本研究并签订同意书。

排除标准：不能配合研究，具有意识精神障碍者；合并患有肺结核、肺癌等者；严重免疫系统疾病者；对依那普利片、福辛普利钠片存在严重过敏反应者；病案资料缺失者。

1.3 方法

两组均给予常规低流量吸氧、抗感染等处理，对照组口服福辛普利钠片（国药准字号H20064148；规格：10 mg×7 S/盒）治疗，10 mg/次，1 次/d，连续服用1个月后，调整剂量为20 mg/次，1 次/d。观察组采用福辛普利钠片+口服依那普利片（国药准字BX980135；规格：10 mg/片）治疗，10 mg/次，1 次/d，若血压水平未降低，调整剂量为20 mg/次，1 次/d。两组患者连续治疗3 个月。

1.4 观察指标

比较两组患者的临床疗效，经治疗后患者呼吸困难、咳嗽、喘息等症状完全消失，可以恢复正常生活即为显效；患者呼吸困难、咳嗽、喘息等症状明显改善，可以基本恢复正常生活即为有效；患者临床症状无明显改善，且日常生活受限即为无效。治疗有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

比较两组患者心功能指标，采用超声心电图检测两组患者治疗前和治疗3 个月后的右心室射血分数、右心室舒张末期内径、肺动脉收缩压水平。

比较两组患者内皮素-1（Endothelin-1, ET-1）、氨基末端脑利钠肽前体（Nterminal Pro Brain Natriuretic Peptide, NT-proBNP）水平，采取患者治疗前和治疗3 个月后的晨间静脉血5 mL，常规离心处理后获取血浆样本，采用酶免疫法检测ET-1、NTproBNP。

比较两组患者血气指标，采集两组患者治疗前和治疗3 个月后的动脉血样本，采用血气分析仪测量动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压水平变化。

比较两组患者治疗期间不良反应发生率，其中包括恶心呕吐、腹泻、肌肉痉挛、皮疹、头痛等不良反应。

1.5 统计方法

使用SPSS 21.0 统计学软件进行分析，计量资料（心功能指标、ET-1、NT-proBNP、血气指标）符合正态分布，以（±s）表示，采用t检验；计数资料（临床疗效、不良反应发生率）以用例数（n）和率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组临床疗效高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较

2.2 两组患者心功能指标比较

两组患者治疗后右心室射血分数指标相较于治疗前均有所提高，且观察组高于对照组，两组患者右心室舒张末期内径、肺动脉收缩压水平指标均有所降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。见表2。

表2 两组患者心功能指标比较(xˉ±s)

2.3 两组患者ET-1、NT-proBNP 水平比较

治疗后，两组ET-1、NT-proBNP 水平均低于治疗前，且相较于对照组，观察组ET-1、NT-proBNP 水平更低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。见表3。

表3 两组患者ET-1、NT-proBNP 水平比较(xˉ±s)

2.4 两组患者血气指标水平比较

观察组治疗后PaO2水平高于对照组，PaCO2水平低于对照组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。见表4。

表4 两组患者血气指标水平比较[(xˉ±s)，mmHg]

2.5 两组患者不良反应发生率比较

两组患者恶心呕吐、腹泻、肌肉痉挛、皮疹、头痛等不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。见表5。

表5 两组患者不良反应发生率对比

3 讨论

CPHD 是中老年人临床常见疾病，主要原因是长时间的慢性低氧和反复的支气管炎症，导致患者的肺血管阻力和肺动脉压力增高，随着疾病的不断发展，患者会出现心力衰竭、呼吸衰竭等临床表现，对患者的生命安全造成极大的威胁[8-9]。若没有及时得到有效治疗，容易发生酸中毒，体内微循环发生障碍，暴露于皮肤外的胶原纤维会导致肺部内的毛细血管受损，释放体内的炎症因子，使血小板聚集性增高，升高血液粘稠度，引起血管收缩，从而加剧患者的肺动脉高压[10]。福辛普利钠片是辅助治疗CPHD 的常用药物，具有明显的降压效果，但单一用药效果并不理想。依那普利可以降低血管紧张素Ⅱ的含量，舒张血管，从而改善血压水平[11-12]。

本研究显示，联合治疗的观察组治疗总有效率高于单一用药的对照组（P＜0.05）。提示说明依那普利片联合福辛普利钠片治疗慢性肺心病患者效果明确，分析其原因是依那普利片是一种血管紧张素转换酶Ⅱ抑制剂，减少血管紧张素和醛固生成，可以抑制交感神经系统，具有降低肺动脉压，保护心功能的作用。慢性肺心病伴有肺动脉高血压患者右心负荷增加会引发右心室重构，超声心电检测显示异常，本研究显示，观察组RVEF 高于对照组，RVEDD、PASP 低于对照组（P均＜0.05）。提示说明联合用药可以改善患者的心功能指标，降低右心室重构风险。有研究发生依那普利可以通过调节胶原蛋白/弹力蛋白比例，发挥其对外周血管重塑的调节作用，改善血管缺氧状态，减少肺动脉阻力[13]。ET-1 是一种血管收缩性多肽,是苹果兴业馆内皮功能的重要指标，NT-proBNP 是人体心脏分泌的一种生物活性多肽,可用于判断心脏功能。王薇[14]学者选取110例肺心病急性加重期患者采用那普利治疗，研究结果显示患者治疗后ET-1（4.97±0.96）µg/L、NT-proBNP（956.69±86.59）ng/L 明显低于治疗前（P均＜0.05），与本研究结果，观察组患者治疗后ET-1、NT-proBNP 水 平 为（142.34±10.57）µg/L、（391.10±108.29）ng/L 低 于 对 照 组 的（211.42±10.28）µg/L、（516.91±126.78）ng/L（P均＜0.05）的研究结果相似。说明依那普利片联合福辛普利钠片可以改善患者生化血清指标，防止右心室重构。分析原因是依那普利片可以提高患者的内皮细胞功能，有利于长时间低氧引起的肺心病，提高患者的预后和转归。本研究显示，相较于对照组，经治疗后观察组血气指标更优（P均＜0.05）。这与郎燕[15]的研究结果有相似之处，分析原因是依那普利片具有降低肺血管阻力的作用，提高肺部通气和心肌肉收缩功能，从而起到改善患者呼吸困难、急促的症状，增加临床疗效。本研究还显示，两组患者恶心呕吐、腹泻、肌肉痉挛、皮疹、头痛等不良反应发生率（14.29% vs 8.57%比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。提示说明依那普利片联合福辛普利钠联合用药不会增加患者的不良反应，具有一定安全性。

综上所述，依那普利片可以有效降低慢性肺心病患者脉高血发生风险，可以保护患者的心功能，改善血清生化指标，不会增加患者不良反应，具有一定安全性。