复发性足部糖尿病性水疱老年患者1例护理体会

周琳，白姣姣

（复旦大学附属华东医院，上海 200040）

糖尿病性水疱（bullosis diabeticorum，BD）是一种特异性的糖尿病皮肤病变，表现为肢体末端（主要发生于足部）皮肤表面突然出现自发的、非炎症性的、形态类似烫伤的无痛性水疱，水疱大小不等、壁薄、透明、张力高，内含清亮浆液。BD的发病率为0.16%～2.00%，男女发病率之比为2:1[1]。BD主要有以下3种类型[2]。①自发性无瘢痕水疱：最为常见；②无损伤性清晰无菌性水疱：多发生于指或趾顶端，通常2～5周内自行痊愈，愈合后组织会轻度萎缩或留有瘢痕；③出血性水疱：偶有发生。BD的发病机制尚不明确，多种病理生理学假说认为，BD的发生可能与微血管病变和（或）糖代谢紊乱有关。但另有研究[3]证实，BD通常出现在患有周围神经病变的病程较长的糖尿病患者中，如未得到及时治疗易并发感染，也是导致糖尿病患者足溃疡的重要诱因[4]。我院糖尿病足病整合门诊于2022年12月9日收治1例左足糖尿病足部溃疡的老年患者，结合病史考虑为糖尿病性水疱合并感染所致，经过35 d的治疗与护理，患者创面愈合，未发生足部坏疽及截肢等不良后果。现将护理体会报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 患者男，78岁，于2022年12月9日在家属陪护下坐轮椅至我院糖尿病足病整合门诊就诊，主诉左足背出现大疱7 d，溃烂2 d，发病前1周内曾大量摄入高脂肪饮食，否认有烧伤、烫伤等外伤史。患者有2型糖尿病史20余年，长期口服降糖药物治疗，血糖控制不佳。过去2年，左足部出现过2次水疱，均在冬季发生，经积极治疗后好转。

1.2 入院检查及评估 患者入院时神志清楚，精神可，血压140/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体温37.2℃，脉搏76 次/min，BMI为34.7。查体：左下肢肿胀明显，左侧足背至小趾处见一12 cm×3 cm大小不规则的巨大水疱，疱壁破溃出血并伴有异味。双胫前区及双足皮肤色素沉着，双足干裂，皮温低，双足背动脉搏动弱，踝肱指数0.6，疼温触觉减弱，10 g尼龙丝实验（+）。入院后采用日常生活活动能力问卷（Activities of Daily Living，ADL）及功能性步态评价工具（Functional Gait Assessment，FGA）[5]对患者的活动功能进行评估，结果提示，ADL中度依赖，步行能力及平衡功能均较差。实验室检查结果显示：空腹血糖13.8 mmol/L，随机血糖15.14 mmol/L，尿糖（++++），白细胞计数13.3×109/L，中性粒细胞55.5%，C反应蛋白9.84 mg/L，红细胞沉降率20.0 mm/h，尿素氮8.68 mmol/L，肾小球滤过率65.8 mL/min，肌酐82.0 μmol/L。

1.3 诊断及治疗 门诊初步诊断为2型糖尿病合并糖尿病大疱病，糖尿病足2级，糖尿病周围神经病变，下肢动脉闭塞症。门诊治疗3 d后，因患者感染控制不佳于12月12日收至我院内分泌科接受住院治疗，其间，遵医嘱给予静脉输注抗生素积极抗感染、口服降糖药控制血糖，并予营养神经及改善循环的全身治疗及针对性足部创面护理。经治疗，患者感染得到有效控制，血糖控制较为理想，遂于12月20日出院，并继续行门诊换药护理。后经24 d门诊换药治疗，患者创面愈合，其间未发生感染、坏疽等不良事件。

2 护理

2.1 足部创面护理

2.1.1 创面评估 患者入院时查体见左下肢肿胀、发红，左足背处可见巨大水疱破溃后残留的表皮组织，残存部分渗出浆液，伤口表面呈暗黑色焦痂，部分表皮脱落形成大片糜烂与基底组织融合，伴有异味；基底部红肿，溃疡周围皮肤红肿明显，无痛感，Wagner分级2级；双足趾间存在真菌感染，足部创面感染为2级（轻度感染）[6]。

2.1.2 创面处理

2.1.2.1 初诊处理 ①创面护理。先用温生理盐水脉冲式冲洗创面，并用聚维酮碘消毒，后用无菌纱布轻敷于创面以吸收残留的生理盐水，然后用过氧化氢冲洗创面后再次使用温生理盐水冲洗，待创面清洗干净后清除伤口表面的坏死组织，并使用无菌针头在残存渗液伤口边缘的最低处入针刺破水疱，引出渗出液后使用无菌棉签头部擀压水疱，将水疱内的液体完全挤出。由于水疱表皮对创面有很好的保护作用，可以预防感染、加速愈合[7]。故去除完水疱内液体后，需尽量保持水疱表皮完整。之后用稀聚维酮碘浸湿小方纱布并敷于伤口处，覆盖4层无菌纱布后用胶带固定包扎，避免挤压伤口。②门诊指导。包扎固定后，将患肢趾端处的纱布剪开以便观察左足末端血运。同时，为防止鞋袜摩擦挤压创面，在征得患者同意后，减掉左侧鞋子伤口对应处的鞋面。指导患者注意观察创面渗出情况，渗液浸透纱布时需随时更换，渗液不多时每天更换1次。③注意事项。该患者存在肾功能异常，考虑到聚维酮碘可能会破坏人体正常细胞组织并需通过肾脏代谢，故在治疗过程中需严格控制使用时间与频率，避免对患者造成不必要的损害[8]。经内分泌科、肾内科、老年科及足病整合门诊会诊后，建议聚维酮碘使用时间不宜超过2 d，且需严密观察伤口周围皮肤情况和肾功能指标。

2.1.2.2 后续处理 ①使用抗菌敷料换药。为吸收创面新产生的渗液并控制感染，患者治疗第3天开始使用具有抗菌作用的脂质银离子敷料和具有吸水作用的泡沫敷料。脂质银离子敷料能有效降低伤口床的细菌负荷，减轻换药时的疼痛并可避免二次损伤伤口及周围皮肤；泡沫敷料则可以有效吸收过多的创面渗液，同时也具有一定的减压效果。换药5 d后，患者左足皮肤肿胀程度好转，发红范围缩小，皮温有所回升，由26℃升至28℃。②保护结痂皮肤。就诊第14天时，患者左足创面形成4 cm×2 cm的干燥、质硬黑色结痂，无液体渗出，伤口周围仍有轻度红肿。指导患者注意保护结痂皮肤，等待新生肉芽组织生长和结痂自然脱落，防止外力损伤结痂皮肤造成二次伤害或感染。③伤口局部抗菌处理。创面愈合过程中，患者伤口仍有红肿，说明炎症尚未完全消退。故对局部尚未形成结痂的部位进行清创消毒，待干后用无菌棉签蘸取复方多黏菌素B软膏轻涂于创面，厚度约1 mm，涂抹范围超过创面边缘，涂药后用无菌纱布包扎固定。换药频率同前期。复方多黏菌素B软膏所含的硫酸多黏菌素B、硫酸新霉素和杆菌肽对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌均有良好的抗菌效果[9]。④联合使用透明质酸粉末。患者就诊第26天时，伤口感染得到较好控制，部分结痂已自主分离。予以清除创面残存药物及渗出物后消毒待干，完全暴露创面后将透明质酸粉末撒于伤口表面，使其与新生肉芽组织充分接触，外层使用硫酸银离子抗菌敷料覆盖并固定；每周换药2次。透明质酸具有促进组织修复的作用，与抗菌敷料联合应用有利于缩短伤口愈合时间[10]。2周后，伤口明显缩小，周围皮肤组织肿胀消退。⑤其他指导。嘱患者每天观察全身有无新发的大疱，重点检查指/趾顶端。如出现异常情况，及时请医师会诊，并做好相应的护理。患者治疗第35天时，左下肢肿胀较前明显减轻，左足创面基本愈合。（扫描文末二维码可查看患者足部创面变化情况的清晰彩图）

2.2 综合护理

2.2.1 控制感染 患者入院时已经存在全身感染，同时伴有足部皮肤破损及组织坏死，为避免感染加重，防止细菌生物膜形成导致慢性伤口难以愈合[11]，除创面局部使用具有抗感染作用的药膏和敷料外，注意足部清洁，积极控制感染。使用生理盐水冲洗双足脚趾及趾缝，然后用聚维酮碘消毒待干后采用平剪技术修剪患者趾甲，修剪结束后再次消毒，待干后用特比奈芬软膏涂抹甲缘及趾缝间，1～2次/d，以治疗足部真菌感染[12]。同时，遵医嘱使用抗生素及其他对症治疗，控制全身感染。入院后先后给予奥硝唑氯化钠注射液（奥立妥）静脉滴注，0.5 g/次，1次/12 h；美洛西林钠（力扬）静脉滴注，10 g/次，1 次/d；左氧氟沙星片（可乐必妥）口服，0.5 g/次，1 次/d。其间监测患者体温变化并做好记录。患者入院第5天时，体温恢复至正常；入院第11天复查血常规显示白细胞9.3×109/L，伤口分泌物培养结果为“无细菌生长”。

2.2.2 调节血糖 血糖水平调节不良，尤其是高血糖对BD的形成有重要影响[13]。该例患者入院前因未规律服用降糖药物导致血糖长期控制不佳；且其BMI高达34.7，属于肥胖体型，增加了血糖控制难度。基于此，入院后严格监测患者血糖，并遵医嘱联合使用双胍类药物和α-糖苷酶抑制剂；同时指导患者规律合理用药并加强体重管理，避免高脂饮食，防止发生低血糖。

2.2.3 营养神经及改善微循环 糖尿病周围神经病变会引起外周神经营养障碍，出现皮肤代谢异常、基底细胞变性和表皮细胞溶解坏死，导致皮肤结构发生改变而出现BD[14]。且周围神经神经病变可使患者感觉功能退化[15]，无法准确识别机械刺激对伤口造成的损害，进而延迟创面愈合。本例患者为中度周围神经病变，遵医嘱给予甲钴胺片（弥可保）0.5 mg/次，3次/d；维生素B110 mg/次，2次/d，以促进周围神经功能恢复。考虑到患者既往有下肢动脉闭塞症，遵医嘱给予贝前列素钠片40 μg/次，3次/d，西洛他唑片（培达）100 mg/次，2次/d，以改善其循环功能。同时，指导患者选择透气性好、柔软的棉质鞋袜[16]，注意保暖，尽量减少下床活动的时间；并通过抬高患肢、在床上模拟踩单车运动等措施促进足部血液循环。

3 小结

关于糖尿病性水疱护理目前尚未达到临床共识，相关文献鲜见报道。本例患者水疱位于左足背至左小趾部位，创面较大，造成足部感染溃疡；故在控制血糖及感染、改善循环、营养神经等全身综合治疗护理基础上，重点进行了针对性的创面护理。经过动态评估创面变化、应用水疱内浆液减压处理技术、使用抗感染敷料等一系列措施，患者感染得到控制，伤口逐步愈合。相关护理经验希望能为类似病例处理提供一定借鉴参考。