冶炼厂周边农用地土壤重金属非致癌健康风险评估及修正

吴健芳，王红梅

中国环境科学研究院水生态环境研究所

随着城镇化和工业化进程的持续推进，环境中的重金属丰度受采矿、工业活动、废水灌溉、农药和化肥施用、固体废物处理和车辆尾气等高强度人类活动影响而持续升高，造成的土壤重金属污染已成为全球性环境问题[1-4]。其中，我国矿区周边农用地土壤重金属污染问题尤为突出，大量研究已经证明农用地土壤重金属污染的人体健康危害，如引起人体肾脏、肝脏、神经及生殖系统等器官不同程度的损害[5-8]。研究发现经口摄入是土壤重金属进入人体并富集的主要暴露途径[9-11]。因此，准确评估经口摄入土壤重金属产生的毒性效应，对人体的健康风险评估至关重要。

人体健康风险评估（human risk assessment,HRA）模型是土壤重金属风险评估及预测的传统评估方法[12-14]，然而，HRA 模型仅考虑单因子重金属作用于最为敏感的靶器官，忽视了对其他靶器官的毒性效应，这可能导致土壤重金属污染的人体非致癌健康风险被低估[15-17]。基于此，美国毒物与疾病登记署（Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR）提出靶器官毒性剂量（target organ toxicity dose，TTD）模型，该模型将重金属可能作用的靶器官均考虑在内，修正了重金属对人体产生的非致癌健康风险[18-19]。考虑到实际情况下，不同类型重金属在环境中的共存现象及其协同毒性并非简单的剂量线性累加，证据权重（weight of evidence，WOE）模型进一步被提出以修正复合污染下重金属对人体产生的非致癌健康风险[20-23]。前人针对室内灰尘及垃圾拆解区PM10中重金属进行的非致癌健康风险研究，发现基于TTD 和WOE 模型评估的非致癌健康风险值均大于HRA 的评估值[16,24-26]。然而，目前我国应用TTD 和WOE 模型评估土壤中重金属非致癌健康风险的研究报道较为有限，这可能导致风险误判并诱导潜在的长期健康风险。因此，有必要采用TTD 和WOE 模型探究土壤复合污染中多种重金属联合暴露的非致癌健康风险，拓展其在土壤重金属风险管控的适用性。

笔者基于对单一金属的多靶器官效应和重金属两两间交互作用下的多靶器官毒性效应的考虑，利用TTD 和WOE 模型对冶炼厂周边农用地4 种土壤重金属（Pb、Cr、Cd 和As）HRA 模型评估的非致癌健康风险进行修正，对比3 种模型对评估结果的影响，以期更精准地反映实际暴露产生的风险，为土壤重金属风险评估提供新思路，为土壤风险管理提供有效的技术支撑。

1 材料与方法

1.1 研究区与采样方案

研究区为我国华中某冶炼厂周边农用地。在研究区域内，基于遥感影像和土地利用图，按1 km×1 km 网格法对农用地布点。实地调查采样时，根据耕作历史等实际情况优化点位位置，共采集土壤样品117 个，采样点分布如图1 所示。

图1 研究区采样点分布Fig.1 Distribution of sampling points in the study area

1.2 样品前处理及重金属含量测定

参考HJ 803—2016《土壤和沉积物 12 种金属元素的测定 王水提取-电感耦合等离子体质谱法》测定重金属As、Cd、Pb 和Cr 浓度[27]。称取经风干粉碎研磨后过100 目筛的土壤样品0.10 g 于50 mL 锥形瓶中，加入5 mL 王水。将表面皿半盖在锥形瓶上，置于电热板上加热，温度设置在180～200 ℃，保持王水微沸状态约2 h。消解至王水黏稠约剩1 mL 时取下冷却至室温，用少量超纯水清洗表面皿、锥形瓶内壁和残渣，经滤纸过滤到50 mL 比色管中。重复上述清洗至少3 次，洗液并入，最后冲洗滤纸，定容。采用电位差测量法测定土壤pH[28]，采用GBW07405 土壤国家标准参比物质和平行空白样进行质控。

1.3 非致癌健康风险评估法

根据研究区土壤农业耕种的利用功能特性判断，该区域暴露人群主要为成人，参考HJ 25.3—2019《建设用地土壤污染风险评估技术导则》利用HRA模型评估4 种重金属对成人产生的非致癌健康风险，在此基础上，分别引入TTD 和WOE 模型进一步对非致癌健康风险进行修正。

1.3.1 基于HRA 模型非致癌健康风险评估

经口摄入是土壤重金属进入人体的主要暴露途径[12-14]，因此，本研究仅考虑经口摄入土壤重金属对成人产生的非致癌健康风险。土壤重金属As、Cd、Pb 和Cr 的日均暴露量、非致癌健康风险的计算公式如下[29-30]：

式中：OISERi为重金属i的日均暴露剂量，mg/(kg·d)；RfD 为重金属经口摄入暴露途径的参考浓度，mg/(kg·d)；n为重金属种类数；HQi为重金属i的危害商值，用来指示非致癌健康风险；HI 为多种重金属的危害指数值，表示累积总非致癌健康风险。一般认为HQi或HI 小于1.0 时，非致癌健康风险较低，可忽略，而HQi或HI 大于1.0 时，存在明显的非致癌健康风险。其他相关参数解释、单位、取值及数据来源见表1。

表1 人群（成人）暴露评估及重金属毒性参数Table 1 Population (adult) exposure assessment and heavy metal toxicity parameters

1.3.2 基于TTD 模型非致癌健康风险评估

TTD 模型是在HRA 的基础上，将4 种重金属相应的靶器官考虑在内，对非致癌健康风险进行修正。4 种重金属相应靶器官的HQ 和HI 计算公式[18]如下：

ATSDR 颁布关于《化学混合物联合毒性作用评估指导手册》[18]中指出Cd 和Pb 的靶器官为神经、肾脏、血液和睾丸；Cr 的靶器官为神经、肾脏、血液和睾丸；As 的靶器官为神经、肾脏和血液。4 种重金属在相应靶器官中的TTD[18,35-36]见表2。其中，Pb 的TTD 以血铅值（PbBs）为单位，因此在对非致癌健康风险评估前，利用ALM(adult lead model)模型〔式（5）～（7）〕，将Pb 的日均暴露（OISERnc）转化为以PbBs 的OISERnc[17,26]。

表2 重金属经口暴露靶器官毒性剂量Table 2 TTD value in target organs for oral exposure to heavy metals

式中：INTAK 为平均每日摄取Pb 的量，μg/d；CPb为土壤中铅的浓度（监测值），μg/g；IRs为每日摄入土壤的量，取0.05 g/d；EFs为平均每年摄入土壤的时间，取220 d；ATy为年均暴露时间，取365 d；UPTAKE为平均每日吸收Pb 的量，μg/d；AFs为吸收率，取0.12；PbBadult-0为不受场地污染暴露情况下，成人血铅浓度的背景值，取4.79 μg/dL；BKSF 为血铅和摄入体内铅含量的斜率系数，取0.4 d/dL。相关参数参考前人研究结果[24-25,33]。

1.3.3 基于WOE 模型非致癌健康风险评估

WOE 模型是基于药代动力学、代谢研究和活性结构关系，考虑了暴露途径的相关性、持续时间等因素，在TTD 基础上引入重金属两两间交互作用来修正非致癌健康风险。经WOE 修正后HI 的计算公式[35,37]如下：

式中：Fi,j为重金属j作用于重金属i的暴露因子，无量纲；HQj为重金属j的危害商，无量纲；HIadd为重金属基于剂量相加的危害指数，无量纲；B为重金属j作用于重金属i的证据权重因子赋值，无量纲；G为相对权重因子；M为交互作用等级，美国国家环境保护局（US EPA）推荐默认值为5[38]；HI 为重金属基于交互作用的危害指数，无量纲。

根据ATSDR 颁布的《砷、镉、铬、铅的交互作用》[36,38]，以神经、肾脏、血液和睾丸为As、Cd、Cr 和Pb 共同作用的靶器官，采用二元权重得分（B）来指示重金属间的交互作用特征及大小，每对污染物间可能存在2 个B，研究区域各种金属对成人相应靶器官的B，结果见表3。

表3 重金属As、Cd、Cr 和Pb 神经、肾脏、血液和睾丸证据二元权重得分(B)Table 3 Value of WOE for neurological,renal,hematological,and testicular toxicity exposure to Cd,As,Cr,and Pb

2 结果与讨论

2.1 土壤重金属含量水平

如表4 所示，土壤重金属中Cd、Pb、Cr 和As 浓度的平均值分别为0.37、36.65、69.06 和7.66 mg/kg，其中Cd、Pb 和Cr 的浓度均值分别为研究区域土壤背景值的3.4、1.2 和1.5 倍，且55%以上的样品中这3 种重金属浓度均超出区域土壤背景值。与九江、抚州、上饶和景德镇等周边市区农用地相比，研究区Cd 浓度较高，这可能与金属冶炼相关[39-40]。对比GB 15618—2018《土壤环境质量 农用地土壤污染风险管控标准（试行）》的风险筛选值，Cd、Pb、As 和Cr 的最高浓度分别为筛选值的27.6、1.6、1.5 和1.0 倍，说明这4 种重金属对研究区部分点位的农产品质量安全、农作物生长和土壤生态环境构成潜在威胁。

表4 研究区土壤pH、重金属浓度特征Table 4 Characteristics of pH and heavy metal contents of soil in the study area

研究区土壤pH 为4.2～7.8，平均值为5.1，低于我国农用地土壤pH 均值（5.5），其中，85%以上的土壤样品pH 小于5.5，仅15%的土壤样品pH 在5.5～7.8，该结果与前人研究结果基本一致[41]，这可能与金属冶炼过程中酸性气体排放沉降相关[42]。研究发现，pH 降低会增强土壤重金属活性及其迁移能力，加速重金属在不同环境介质的迁移转化，使其暴露途径更复杂、更隐蔽，为开展精准风险管控带来挑战[43-44]。

4 种重金属变异系数依次为Cd＞As＞Cr＞Pb，其中，Cd 变异系数高达214%，空间分布具有强变异性。这与我国农用地土壤Cd 的变化及分布规律类似，可能与研究区域农业集约化相关，研究表明农作物种植过程中农药、化肥的不合理使用会加剧土壤Cd 的累积[45-46]。本研究中95%的置信区间内，土壤重金属As 和Cd、Pb、Cr 浓度之间分别呈正相关（图2），表明As 和Cd、Pb、Cr 可能来源于同污染源，而Pb 与Cr 浓度呈负相关，说明这2 种重金属来源可能不同[47]。

2.2 HRA 的土壤重金属人体非致癌健康风险

经HRA 模型评估成人经口摄入土壤重金属日均暴露量（OISER）和非致癌健康风险HQ 和累积非致癌健康风险HI，结果如图3 所示。4 种重金属的OISER 依次为Cr〔3.33×10−4mg/(kg·d)〕＞Pb〔4.17×10−5mg/(kg·d)〕＞ As〔6.32×10−6mg/(kg·d)〕＞ Cd〔7.11×10−7mg/(kg·d)〕。进一步评估4 种重金属非致癌健康风险，发现元素Cr、As、Pb、Cd 的HQ 均值分别为0.034、0.021、0.012、0.001，与张施阳等[48]研究相比，研究区Cr 土壤背景值较高，导致农用地HQCr相对较大，但仍在安全阈值范围内。整体而言，研究区4 种重金属对成人产生的HIHRA为0.003～0.335，均值为0.068，低于安全阈值（HI=1），经HRA 模型评估发现4 种重金属对成人不存在显著的非致癌健康风险。这一结果与Chen 等[49-50]的研究一致，然而与无明显点源污染农用地相比，研究区HQCd和HQAs偏大，这可能与冶炼厂生产过程中重金属废水、废气不合理的排放有关[51-52]。

图3 研究区土壤重金属日均暴露量和非致癌健康风险Fig.3 Soil daily exposure to heavy metals and non-carcinogenic health risks in the study area

2.3 TTD 的土壤重金属人体非致癌健康风险

TTD 模型将As、Pb、Cd 和Cr 相应的靶器官考虑在内，根据式（3）～（4）计算经口摄入4 种土壤重金属As、Pb、Cd 和Cr 相应的靶器官的HQ 及HI（图4）。HQ血液+神经+睾丸+肾脏依次为Cr（0.076）＞As（0.032）＞Pb（0.012）＞Cd（0.008），其中，Cr 的HQ血液+神经+睾丸+肾脏远高于其他3 种重金属，这与HRA 模型评估结果一致，主要归因于研究区Cr 的较高土壤背景值[53-54]。就单一靶器官而言，血液、神经、睾丸和肾脏上4 种重金属共同作用的HI 均值依次为5.06×10−2、3.98×10−2、2.20×10−2和1.54×10−2，表明农用地土壤中重金属对成人血液和神经系统造成的损害较大，但仍在土壤风险安全阈值范围内。相比于传统HRA 模型风险评估结果，经TTD 模型修正的HITTD是HIHRA的1.64～5.93 倍，这主要是由于神经、肾脏、血液和睾丸4 种靶器官均为2 种及以上重金属共同作用[55]。然而HRA 模型仅考虑单一靶器官的毒性效应，未考虑其他靶器官产生的毒性效应。已有研究发现，各重金属在人体内存在多个靶器官毒性效应剂量，特定暴露剂量的重金属可能同时诱发多个靶器官毒性效应[56-57]。因此，在评估人体健康非致癌健康风险时，须将污染物对人体健康产生的损害表征到具体的靶器官（如血液、神经系统、肾脏和睾丸），而TTD模型刻画了污染物作用于相应靶器官的非致癌健康风险，弥补了HRA 模型无法综合评估多靶器官风险的不足[58]。

图4 经TTD 模型修正的非致癌健康风险Fig.4 Results of non-carcinogenic health risk amended by TTD

2.4 WOE 的土壤重金属人体非致癌健康风险

HRA 和TTD 模型以简单线性加和形式计算重金属的HI，未考虑同一靶器官上多种重金属间协同或拮抗作用对毒性效应的影响。因此，本研究采用WOE 模型进一步探究重金属Cd、As、Cr 和Pb 两两间交互作用对神经、肾脏、血液和睾丸靶器官毒性效应的影响，结果如图5 所示。

图5 经WOE 模型修正的非致癌健康风险Fig.5 Results of non-carcinogenic health risk amended by WOE analysis model

就单一靶器官而言，考虑了Cd、As、Cr 和Pb 两两间交互作用，神经、血液、睾丸和肾脏的HI 依次为1.60×10−3～2.16×10−1、4.01×10−5～7.25×10−3、1.94×10−3～3.85×10−1和5.70×10−7～8.32×10−4。整体而言，经WOE 修正后研究区土壤重金属的HIWOE为3.58×10−3～6.09×10−1，均值为0.080，低于土壤风险安全阈值。对比3 模型评估的非致癌健康风险，发现HITTD（0.128）＞HIWOE（0.080）＞HIHRA（0.068），TTD 模型评估结果可能由于线性累加多种重金属的多靶器官效应而高估实际风险，而WOE 在考虑多靶器官的基础上，进一步考虑重金属间的交互作用，潜在的拮抗作用导致风险评估值下降[4]。就评估的4 种重金属而言，目前已知的重金属两两间交互作用以拮抗作用为主，而协同作用较少（表3），这是基于WOE模型评估的重金属健康风险下降的重要原因。研究表明，重金属间两两交互作用在靶器官具有协同或拮抗效应，Pb 和Cd 的单一暴露均会损伤人体的学习记忆功能，而在Pb 和Cd 的混合暴露中，Pb 削弱了Cd 对神经系统的抑制活性（拮抗），Cd 增强了Pb 对神经系统的抑制活性（协同）[59-60]。此外，2 种重金属元素间的交互作用在不同组织器官中表现出差异性毒性效应。在睾丸中同时给予Cd 和Pb 的混合物，Cd 增强了Pb 对靶器官睾丸的毒性作用[61]，而在血液和肾脏中，Cd 极大地降低了组织中Pb 的浓度，减小Pb 对相关组织器官的损害作用[62-63]。

综上表明，研究区土壤重金属污染对人体健康不存在显著的非致癌健康风险，但基于TTD 和WOE 模型修正的非致癌健康风险要高于传统HRA 评估值。这是由于实际环境中重金属以混合物的形式存在，多种重金属共存的靶器官毒性具有多种联合作用（加和、拮抗、协同）形式，单一重金属的健康评估方法可能会低估金属复合共存产生影响的潜力[64-65]。因此，着眼于我国重金属污染场地数量多、类型杂、治理难、隐患大的现状，有必要充分考虑复合污染物可能作用所有的靶器官及污染物间交互作用对靶器官上毒性效应的影响，借助更加精细化的健康风险评估模型，以更加科学的风险评估手段来指导土壤风险管控和安全利用。

3 结论与展望

（1）研究区土壤Cd、Pb、Cr 和As 中，除As 外，Cd、Pb 和Cr 元素浓度均值超出研究区土壤背景值，其中Cd 样品超标率高达85%，且样品中浓度最高值达到农用地土壤风险筛选值的27.6 倍。

（2）研究发现传统HRA 模型、TTD 模型和WOE模型非致癌健 康风险分别为3.0×10−3～3.35×10−1、1.64×10−2～5.50×10−1和3.58×10−3～6.09×10−1，均小于安全阈值（HI=1），但HITTD＞HIWOE＞HIHRA，传统非致癌健康风险评估模型低估了复合重金属污染场地的实际风险。因此，考虑重金属多靶器官毒性效应和在同一靶器官上重金属两两间的交互作用，可更客观、精准地评估土壤重金属复合污染产生的人体健康风险。

（3）由于实际土壤污染类型的复杂性，亟须探究复合重金属多靶器官毒性效应及污染物间交互作用机制，完善多靶器官和交互作用的毒性基础数据系统，针对复合污染场地，构建系统的、精细化的健康风险评估方法。