新型黏膜保护剂聚普瑞锌临床应用专家共识*

中华消化心身联盟

一、共识制定背景和方法

在社会加速发展和生活方式变革（如精神应激、饮食行为变化等）的背景下，胃肠黏膜改变相关疾病的发病率呈上升趋势。加之胃肠道疾病检查手段，特别是消化内镜技术的进展，消化病学专家越来越关注不同疾病状态（如慢性胃炎、消化性溃疡）以及医源性因素（如内镜治疗）所致胃肠黏膜损伤后结构和功能修复的过程和结局。近年来，随着对胃黏膜癌前状态研究和认识的不断深入，内镜黏膜切除术（endoscopic mucosal resection, EMR）和内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）等手术量增加，医源性黏膜损伤也逐年增多。因此，中华消化心身联盟组织14名关注胃肠黏膜疾病的临床一线专家，针对胃黏膜保护剂的合理应用展开讨论，尤其是对具有新型成分和作用机制的黏膜保护剂聚普瑞锌（polaprezinc）的临床应用相关问题，通过逐条投票表决形成专家共识推荐意见。

本共识从应用黏膜保护剂的必要性、胃黏膜保护剂的个体化选择应用要点、新型胃黏膜保护剂聚普瑞锌的药代动力学特点和作用机制、聚普瑞锌的临床应用四个方面进行阐述，形成18条陈述并加以概括。共识制定遵循循证医学原则并参考国内外共识制定方法学，按照证据等级和推荐强度进行分类和推荐，其中证据等级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四级（表1），推荐强度分为A（强）、B（中）、C（弱）、D（不推荐）四级（表2）。共识形成采用改良Delphi 法，投票表决等级分为A、B、C、D、E 五级（表3），某项陈述的同意率（即投票表决选择等级A 或B 的人数占投票总人数的比例）>80%，则认为共识专家组就该项陈述达成共识。

表1 证据等级定义

表2 推荐强度定义

表3 共识专家组针对陈述的投票表决等级定义

二、应用黏膜保护剂的必要性

【陈述1】组织学修复和功能修复，应作为胃黏膜损伤后修复治疗追求的目标。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

生理状态下，胃黏膜的防御机制大致分为4 个层次，由内向外依次为表面黏液层、上皮层、黏膜肌层和黏膜下层。①表面黏液层：具有阻逆物理损伤、阻隔感染源、缓冲有害化学成分的作用。黏液层的厚度和成分是黏液保护作用的决定因素，两者取决于上皮层的分泌功能。②上皮层：上皮细胞结构完整性的主要决定因素是细胞骨架结构和细胞间紧密连接，两者共同构成调控黏膜通透性、阻隔有害因子的细胞“城墙”。③黏膜肌层：与绒毛运动和黏液分泌功能有关。④黏膜下层：防御机制主要依赖于组织液的缓冲、免疫细胞和细胞因子、维系细胞增殖和分化的微环境、微循环的物质疏通和排放等。组织学结构、体液成分、神经免疫和微循环调控系统的完整性是胃黏膜执行防御和修复功能的前提[1]。胃黏膜损伤后，恢复其生理状态下的结构和功能应是临床防治所追求的目标[2]。

【陈述2】在针对伤害性病因治疗的前提下，应用胃黏膜保护剂有助于黏膜组织学和功能更好的恢复。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：A；陈述同意率：92.9%

组织学修复是功能修复的前提和保障[3]。胃黏膜损伤后，首先需要修复黏膜的结构连续性，其次是恢复黏膜原有的组织结构，追求修复其生理功能和防御能力。尽管去除病因是治疗胃黏膜损伤的首要考虑，但高质量的胃黏膜修复需要更复杂的腔内环境条件、黏膜下微环境和微循环条件支持[4-5]。胃黏膜保护剂是一类被寄予厚望的实施这些治疗作用的药物。当下临床常用的具有根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）、抑制胃酸分泌、中和胃酸和胆汁酸等作用的黏膜保护剂主要是针对损伤因素，而实现组织结构和功能的修复，依赖于营养成分、微循环乃至全身状态维系的体内作用途径的黏膜保护剂[4-8]。迄今，临床常用黏膜保护剂的作用机制可归纳为以下几个方面：①中和胃液内有害化学成分（胃酸、胆汁酸、食物有害因素等）；②覆盖于黏膜表面阻隔损伤因子（胃酸、胆汁酸、酒精等有害化学成分）的直接作用；③改善黏膜下微循环，提升黏膜修复能力和缓冲防御能力；④改善黏膜上皮修复所需的干细胞来源（如颈黏液细胞）[4]，稳定黏膜修复的调控因子环境，或具有稳定细胞分化的作用[8]；⑤对Hp 的直接毒性作用、吸附作用或间接作用（如对黏膜微循环的作用等），从而发挥杀菌或抑菌作用；⑥其他改善症状的作用，如一些制剂具有抗胆碱能作用，另一些制剂或具有机制尚未明确的间接作用，可改善内脏高敏感相关症状。改善微循环，补充修复所需的骨髓来源干细胞，维系细胞生长、分化的体液因子和微营养环境，刺激局部细胞和组织成分产生各类具有生长调节作用的因子等，为实现黏膜各层结构再建和功能恢复所必需。

三、胃黏膜保护剂的个体化选择应用要点

【陈述3】胃黏膜保护剂本身是否具有抗黏膜损伤病因的作用，是选择此类药物种类时的考量因素之一。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

各种伤害性因素的作用是胃黏膜损伤的病因，也是胃黏膜结构和功能受损的驱动因素[9]。解决胃黏膜损伤相关问题，应首先关注和应对黏膜损伤的病因。胃黏膜损伤的常见病因包括Hp 感染、酒精、非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）、胃酸/胃蛋白酶、十二指肠胃反流（胆汁酸/消化酶）、消化内镜检查和治疗相关损伤以及机体系统性疾病等。随着消化内镜技术的进展，内镜下活检、EMR、ESD 等消化内镜操作成为导致黏膜损伤的常见原因之一。

胃黏膜保护剂对抗胃黏膜损伤病因的作用可分为直接作用和间接作用。直接作用包括中和、稀释、缓冲腔内伤害性因素，包括胃酸、胆汁酸、Hp，以及酒精等食物和药物化学成分等[10]；间接作用包括改善微循环，增强黏膜组织液的中和、缓冲和解毒能力，维系黏膜抗感染和免疫能力等。这些对抗病因作用，特别是直接对抗和消减腔内伤害性因素的作用，是个体化选择需求的考虑因素之一。

【陈述4】选择应用胃黏膜保护剂时，应兼顾胃黏膜损伤后的近期和远期并发症。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：100.0%

不同病因造成的胃黏膜损伤后以及修复过程中的并发症表现呈个体化[10]。胃黏膜损伤的近期并发症主要为出血、溃疡形成甚至穿孔等，与黏膜结构不完整有关。远期并发症主要与黏膜组织学修复和功能学修复状态有关，不完全或不稳定修复所致的萎缩、肠化生、上皮内瘤变等，常与黏膜生理功能恢复不良以及癌变风险升高的病理状态相关。胃黏膜保护剂防治并发症和引发并发症的风险与胃黏膜损伤的病因、损伤类型等密切相关。在关注和消减病因的针对性治疗前提下，选用胃黏膜保护剂时，应考虑其能否防治并发症，并尽量避免其增加并发症发生风险。目前临床应用的胃黏膜保护剂，相当一部分作用机制为改善黏膜的微循环支持[11]。改善微循环有益于提高胃黏膜组织学结构的完整性和防御能力，但用于急性损伤（特别是有活动性出血并发症风险者）的安全性尚待观察。

【陈述5】胃黏膜保护剂的化学成分和药代动力学特点是否有潜在安全性风险，应予关注。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：100.0%

长期使用胃黏膜保护剂，应考虑以下与药物本身相关的安全性风险：①有害成分，如铝、铋等重金属。研究[12]显示，即使是很小剂量的铝元素，长期在体内积聚也会引发神经系统损伤，其危害性随年龄增长而增加。常规疗程（4 周）铋剂应用期间，其体内含量不会达到具有损害意义的程度，但铋的排泄过程相当长，可延续至停药后3 个月[13]。②影响胃肠道生理功能的作用机制（如乙酰胆碱拮抗作用）。③不利于防治黏膜损伤并发症（如出血）的作用。④联合用药方面的影响。⑤体内过程相关（如体内积聚）。

【陈述6】胃黏膜保护剂是否具有改善胃肠道症状的作用，也常被作为选用的考量因素之一。

证据等级：Ⅳ；推荐强度：C；陈述同意率：100.0%

上消化道疾病黏膜损伤的类型和程度与伴随的症状无确切相关性，症状产生机制通常被认为与肠-脑互动紊乱密切相关[14]。具体机制包括：①内脏伤害性感知反应高敏感；②胃动力异常（胃食管反流、胃容受性舒张异常、胃排空异常、十二指肠胃反流等）；③感染或低度炎症等。某些胃黏膜保护剂能中和、稀释胃酸等腔内伤害性刺激因素，并附着于损伤黏膜表面，阻隔腔内伤害性因素对胃黏膜的刺激；某些黏膜保护剂成分有抗乙酰胆碱等作用，能改变胃肠动力状态。这些机制理论上可能影响胃黏膜损伤性疾病伴随的症状。在选择胃黏膜保护剂时，在考虑主要治疗目标的同时，如能兼顾改善症状，可能有助于减少抑酸剂等药物的使用剂量和频度，避免药物滥用引发的身体伤害，降低个人和社会经济负担。

四、新型胃黏膜保护剂聚普瑞锌的药代动力学特点和作用机制

【陈述7】聚普瑞锌螯合物的化学成分，在体内代谢过程中安全性良好。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

聚普瑞锌是由锌离子与L-肌肽1∶1构成的四配位体螯合物[15-16]。L-肌肽是由L-组氨酸与β-丙氨酸组成的二肽，具有抗氧化和维持细胞膜稳定的作用，锌是人体必需微量元素，两种成分在黏膜愈合和维持上皮功能方面发挥重要作用[16]。聚普瑞锌给药后，在吸收过程中被分解为锌和L-肌肽，后者继而被代谢为L-组氨酸和β-丙氨酸，这些氨基酸和被吸收的锌分别由各自的内源性代谢系统所代谢，无明显蓄积。绝大多数锌不被吸收，主要经粪便排出体外。单次空腹服用聚普瑞锌颗粒300 mg，粪便锌累积排泄率在给药后24 h 为41.4%，在给药后48 h为58.8%[16]；长期用药无体循环蓄积。

临床上聚普瑞锌的主要不良反应为恶心、便秘或皮疹等过敏反应，呈现剂量依赖性，症状一般是暂时的，停药后可消失[15]。此外，聚普瑞锌还可能与一些药物存在相互作用，如与青霉胺、左甲状腺素钠同时服用，可形成螯合物，降低聚普瑞锌的吸收水平，从而降低其疗效[16]。多项临床研究结果显示了聚普瑞锌长期应用的安全性，未报告严重不良事件[17-20]。

【陈述8】聚合黏附于损伤黏膜表面，阻断腔内因素对黏膜的继续伤害是聚普瑞锌黏膜保护作用的机制之一。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

聚普瑞锌螯合物在胃液中不会被快速分解，能特异性地黏附于溃疡基底部、边缘以及周围破损黏膜，并长时间存在，发挥黏膜保护作用[21-22]。其特异性黏附作用是由于锌与从溃疡部位渗出的机体成分，如白蛋白或其他蛋白质之间形成了新的化学键，构成混合配体复合物。这些机体成分通过巯基、咪唑等官能团与锌离子结合，具有愈合作用的L-肌肽通过与形成的稳定常数更大的复合物完成配体交换反应而被释放，而锌则被机体成分完全捕获并渗透至溃疡中，发挥抗炎作用[21]。

【陈述9】降低黏膜损伤后炎症因子水平、减轻炎症反应以及抗氧化作用，是聚普瑞锌黏膜保护作用的机制之一。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：100.0%

持续的炎症反应是胃黏膜损伤的危险因素，因此下调炎症反应的药物可能具有治疗意义。聚普瑞锌能降低损伤胃黏膜的炎症相关转录因子核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）以及促炎细胞因子白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）等的表达，升高黏膜热休克蛋白72（heat shock protein 72, HSP72）、血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,OH-1）表达，促进局部组织修复，降低损伤后炎症反应和氧化应激水平[23-26]。胃上皮趋化因子反应是诱导Hp 感染相关胃炎的主要因素。有研究[23]显示，在胃上皮细胞株MKN28 中，聚普瑞锌对促炎细胞因子TNF-α 或IL-1β 诱导的趋化因子IL-8 及其转录因子NF-κB 表达均发挥剂量依赖性的下调作用，并可抑制TNF-α 诱导的NF-κB 抑制蛋白α 磷酸化。另一项研究[24]显示，在酸化阿司匹林诱导的大鼠胃黏膜损伤模型中，30 mg/kg聚普瑞锌可抑制阿司匹林给药后1 h胃黏膜TNF-α mRNA的峰值表达。

HO-1 参与多个器官的细胞保护。研究[26]发现聚普瑞锌能诱导胃黏膜产生HO-1，予大鼠200 mg/kg聚普瑞锌灌胃，3 h 时胃黏膜HO-1 mRNA 水平为对照组的4 倍，6 h 时HO-1 蛋白水平为对照组的3 倍，提示诱导HO-1 表达可能是聚普瑞锌发挥黏膜保护作用的机制之一。一项研究[27]应用大鼠胃黏膜细胞单层培养模型，通过测定51Cr 释放量评估H2O2诱导的胃黏膜损伤，结果显示聚普瑞锌能抑制H2O2和乙醇诱导的51Cr 释放，逆转乙醇引起的细胞色素C 产生减少，提示聚普瑞锌可通过其抗氧化作用直接保护胃黏膜细胞免受伤害性物质的损害。

【陈述10】聚普瑞锌的促黏膜修复作用主要不是依赖于内源性前列腺素E（prostaglandin E,PGE）。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

聚普瑞锌的黏膜保护作用机制包括降低炎症因子水平，减轻炎症反应，抑制氧化应激，改善黏膜愈合环境[23-27]。其可抑制胃黏膜损伤引起的TNF-α浓度增加及其mRNA 表达上调，抑制中性粒细胞聚集和脂质过氧化物生成[24]。实验研究显示，聚普瑞锌对各种造模损伤因素，包括浸水应激、幽门结扎、组胺、乙醇/HCl、阿司匹林/HCl、HCl、乙酸、铁-抗坏血酸、缺血再灌注等引发的胃黏膜损伤或口腔黏膜炎，均有促进黏膜修复、增强上皮防御能力的作用[16,24-26,28-30]。此外，聚普瑞锌还可抑制阿司匹林引起的胃黏膜电位差降低，预防乙醇引起的胃黏膜黏液量减少[28]。上述作用均不影响胃黏膜中的PGE2含量，表明聚普瑞锌的黏膜保护作用不依赖于内源性PGE。

五、聚普瑞锌临床应用的若干建议

【陈述11】聚普瑞锌具有抑制Hp、减轻Hp 相关胃黏膜炎症的作用，可用于治疗Hp 感染相关慢性胃炎。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：100.0%

研究表明聚普瑞锌对Hp 有一定抑制作用[18,31]，主要机制为锌离子的螯合结构有利于抑制Hp 在胃黏膜定植。尿素酶是Hp 活性的重要标志，其活性取决于活性位点的镍含量。锌离子可取代尿素酶分子中的镍离子，改变尿素酶构象，L-肌肽则可调节锌离子准确插入酶活性位点并取代镍离子，从而显著抑制尿素酶活性[21，32-33]。因此，聚普瑞锌可通过直接抑制Hp 减轻Hp 相关胃炎。此外，聚普瑞锌抑制Hp 相关胃炎的机制还与降低炎症因子水平、减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善黏膜愈合环境有关[23-27]，具体参见对陈述10 的说明。故拟根除或根除治疗尚未成功的Hp 相关胃炎患者，可选择使用聚普瑞锌治疗。

【陈述12】在控制损伤病因的前提下，聚普瑞锌可用于有内镜下黏膜炎症表现疾病（如食管炎、十二指肠炎症等）的治疗。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：100.0%

聚普瑞锌有助于修复食管炎的黏膜损伤。一项针对放射性食管炎的研究[34]显示，在化疗联合胸部放疗患者中，应用聚普瑞锌可显著降低≥2 级放射性食管炎的发生风险（HR=0.397,95%CI:0.160～0.990,P=0.047）。在接受全身放疗的患者中，口服聚普瑞锌可降低≥3 级放射性口腔黏膜炎的发生率（P=0.046）[35]。此外，聚普瑞锌对肠上皮细胞也具有保护作用，在放射处理前2 h 给予聚普瑞锌可减少十二指肠、空肠和回肠上皮细胞凋亡，保护正常肠道组织[36]。

【陈述13】在针对病因治疗的前提下，聚普瑞锌可用于消化性溃疡的治疗。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

聚普瑞锌对多种损伤因素引发的胃溃疡或胃黏膜细胞损伤均有效，包括酸、乙醇、NSAIDs、组胺等[16,37-40]，且呈现剂量依赖效应，尤其是对于HCl 和乙醇诱导的胃损伤和十二指肠溃疡。锌离子与L-肌肽形成四配位体螯合物以维持螯合环的低应变性，聚普瑞锌不会被快速分解，可保留在胃液中，特异性黏附于溃疡病变处，释放锌离子和L-肌肽，其药理学活性主要归因于锌离子。聚普瑞锌抗消化性溃疡的机制还包括抑制胃蛋白酶分泌，同时增强黏膜防御因子[16,28]。一项分别应用乙酸和铁-抗坏血酸大鼠溃疡模型的研究[29]结果显示，口服浓度为1、3、10 mg/kg 的聚普瑞锌，溃疡面积于第4 天开始缩小；与对照组相比，聚普瑞锌组黏膜局部为修复所必需的羟脯氨酸含量在溃疡形成的第4、第7 至第11 天持续增加。两种模型的溃疡愈合指标均呈剂量依赖性。临床研究与动物实验结果具有一致性。新近国内一项多中心、双盲、随机对照研究[41]纳入224 例胃溃疡患者，比较聚普瑞锌与瑞巴派特的疗效和安全性，结果显示两种药物疗效相似，内镜证实的8 周治疗有效率分别为81.48%和74.13%（P=0.1557），胃肠道症状改善率分别为为81.48%和77.06%（P=0.4223）。

【陈述14】内镜治疗后，如需应用黏膜保护剂，推荐聚普瑞锌。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：A；陈述同意率：92.9%

20世纪90年代末以来，ESD成为早期胃癌内镜治疗的重要手段，因微创且效果良好，ESD 是目前内镜下治疗早期胃癌和癌前病变的标准方法。一项meta 分析显示，对于ESD 术后医源性溃疡，质子泵抑制剂（proton pump inhibitor,PPI）联合胃黏膜保护剂明显比单独应用PPI 更有效（OR=2.28,95%CI:1.57～3.31）[19]。一项研究[42]纳入163 例ESD 术后患者，随机给予兰索拉唑30 mg/d 或兰索拉唑30 mg/d联合聚普瑞锌150 mg/d 治疗术后溃疡，2 个月后复查显示联合治疗组溃疡愈合评分显著优于单用兰索拉唑（P＜0.0001），溃疡基底部突出率亦显著降低（P＜0.001）。另一项研究[43]比较了聚普瑞锌联合PPI与瑞巴派特联合PPI 对ESD 术后溃疡的疗效，结果表明两组方案疗效相当，术后4 周溃疡愈合率分别为90.3%和91.4%（P=0.523），但聚普瑞锌组患者依从性更好。此外，前文述及聚普瑞锌促进创面愈合的机制不依赖于增加内源性PGE 和血流量，因此不增加ESD 术后出血风险，为其适合在ESD 术后应用的特点之一。

【陈述15】聚普瑞锌可用于食欲、味觉异常等症状的治疗。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：B；陈述同意率：100.0%

除减轻胃黏膜炎症和抗氧化活性外，聚普瑞锌还具有改善食欲、调节感觉神经功能、降低内脏高敏感性等作用[44-45]。动物实验研究[45]显示，口服30～100 mg/kg聚普瑞锌在不影响膀胱质量的情况下，可剂量依赖性地改善环磷酰胺诱导的间质性膀胱炎模型小鼠的痛觉行为/牵涉性痛觉过敏。关于聚普瑞锌改善味觉障碍的研究较多[46]。味觉异常通常与口腔黏膜炎有关，可能是放疗和化疗的不良反应。有证据表明，味觉障碍与缺锌有关，因为味蕾中存在含锌酶，在味觉功能中发挥重要作用[47]。一项纳入136 例乳腺癌化疗患者的回顾性研究[48]显示，58例患者存在味觉改变，其中20 例接受聚普瑞锌治疗，70.0%味觉改变得到改善。另一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究[49]显示，口服聚普瑞锌68 mg/d 12周对特发性味觉障碍患者有效。

【陈述16】因其不依赖内源性PGE 增高的作用机制，聚普瑞锌适用于防治NSAIDs 相关胃肠黏膜损伤。

证据等级：Ⅰ；推荐强度：A；陈述同意率：100.0%

一项初步随机对照研究[50]中，20 例长期（>3 个月）接受低剂量阿司匹林治疗、经胶囊内镜检查证实的小肠黏膜损伤患者随机接受口服聚普瑞锌150 mg/d 或非聚普瑞锌治疗4 周，胶囊内镜复查显示，聚普瑞锌组病变部位红斑、糜烂/溃疡数量较治疗前显著减少（P＜0.05），而对照组病变数量无明显变化。这一结果表明，聚普瑞锌的黏膜保护作用不只是局部作用，其对下消化道黏膜损伤同样有效。

【陈述17】聚普瑞锌可用于治疗放化疗患者的口腔黏膜炎症。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：85.7%

日本一项前瞻性研究[51]报道，在接受放化疗的头颈部恶性肿瘤患者中，联合聚普瑞锌含漱组与未接受聚普瑞锌治疗的对照组相比，基于症状的严重（CTCAE 3 级）口腔黏膜炎发生率显著降低（39.3%对60.7%）。在接受高剂量化疗联合放疗，拟行异体造血干细胞移植的血液系统恶性肿瘤患者中，聚普瑞锌治疗组口腔黏膜炎发生率亦较对照组显著降低（CTCAE≥2级：20%对82%,P＜0.01;CTCAE≥3级：0%对45%,P＜0.01）[52]。另一项研究[53]报道，在423例癌症治疗患者中，聚普瑞锌含漱可有效改善口腔黏膜损伤，化疗组（n=280）口腔黏膜炎预防成功率和症状改善率分别为68.5%和84.4%，疼痛预防成功率和症状改善率分别为75.4%和76.7%；放化疗组（n=95）相应数据分别为32.7%、64.5%、45.5%和73.5%；放疗组相应数据分别为29.6%、60.0%、40.7%和68.6%。上述证据表明，聚普瑞锌可有效治疗放化疗后的口腔黏膜炎症。

【陈述18】聚普瑞锌可用于失代偿期肝病合并胃肠黏膜损伤的保护治疗。

证据等级：Ⅱ；推荐强度：B；陈述同意率：92.9%

胃肠黏膜损伤是失代偿期肝病门静脉高压的重要并发症[54]，包括胃炎、消化性溃疡、上消化道出血、肠道黏膜炎症等。研究显示聚普瑞锌对肝硬化、肝纤维化、慢性肝炎等引起的肝损伤有一定治疗作用[55-58]。此类患者在选择黏膜保护剂治疗时，聚普瑞锌的这一特点使之较其他黏膜保护剂更具优势。

六、结语

本共识比较全面地介绍了聚普瑞锌的药理学特点、黏膜保护作用机制及其在临床工作中的应用场景，有助于消化专科医师对该药更深层次的认识。对伴有黏膜损伤的消化系统疾病，新型胃黏膜保护剂聚普瑞锌的出现，为消化道黏膜保护提供了更多选择。未来期待能开展高质量研究，提供更多基础和临床研究证据，进一步完善消化道黏膜损伤修复共识意见。

学术观点中立承诺声明：

本专家共识是中华消化心身联盟（以下简称联盟）针对“胃肠黏膜保护剂的临床应用”这一学术专题，收集汇总国内该领域有影响的临床一线专家关注的问题，结合现有基础和临床研究证据，组织专家组投票表决的结果。目的是在该领域凝练合理用药的联盟共识，提升联盟会员的学术水平，以及对相关疾病的管理水平，减少不合理用药，减轻患者个体和社会相关医疗负担。该文件内容与任何职业企业无利益关系，版权归联盟所有。本专家共识不支持任何只注重商业目的的宣传和推广行为。

利益冲突：所有参与投票专家均声明不存在利益冲突

执笔者：许平（上海交通大学医学院附属仁济医院）

共识专家组（按姓氏汉语拼音排序）：陈胜良（上海交通大学医学院附属仁济医院），柯晓（福建中医药大学附属第二人民医院），蓝宇（北京积水潭医院），李建生（郑州大学第一附属医院），李岩（中国医科大学附属盛京医院），蔺蓉（华中科技大学同济医学院附属协和医院），吕宾（浙江省中医药大学附属第一医院），汪芳裕（解放军东部战区总医院），王邦茂（天津医科大学总医院），王承党（福建医科大学附属第一医院），王江滨（吉林大学中日联谊医院），温志立（南昌大学第二附属医院），许建明（安徽医科大学第一附属医院），祝荫（南昌大学第一附属医院）