2015-2019年大气污染物对佳木斯市儿童支气管肺炎日入院量的影响①

修元迪 ,冯 垚,姚嵩坡,侯庆泽,赵善良,文少飞,周 健,周宪君,鲁 彦

(1.佳木斯大学公共卫生学院,黑龙江 佳木斯 154007;2.佳木斯大学临床医学院,黑龙江 佳木斯 154003)

由于儿童、青少年处于生长发育阶段,机体的各个器官系统尚未发育成熟,且呼吸系统直接与外界接触,儿童呼吸频率较快,吸入的大气污染物的量也相对较多[1];同时儿童、青少年的上呼吸道较成人具有短且狭窄,黏膜薄脆,血流丰富的解剖学特点[2],易受外界污染物的侵害,容易诱发急性呼吸系统疾病[3]。因此,即使接触污染物对成年人相对安全的剂量,对儿童、青少年也会产生危害[4]。大气污染物长期存在于环境中,无形中增长了易感人群与污染物的接触时间和接触频率,因此即使空气质量较好的情况下,易感人群也可能早于成人出现呼吸系统疾病的发生、发展。通过研究空气质量较好城市佳木斯市的2015-2019年大气污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3对0～18岁儿童支气管肺炎门诊量的影响,为积极开展儿童支气管肺炎的发生、发展的预防提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

大气污染物数据来源于真气网空气质量分析平台,气象数据从网站rP5 Weather网站下载;疾病数据采用整群抽样方法,来自1所综合性医院和1所妇幼保健院;根据国际疾病分类编码(ICD-10)从医院病案管理系统导出研究时间段内儿童支气管肺炎患者的相关资料,包括:患者的性别、年龄、发病日期、疾病诊断(支气管肺炎)等,纳入0～18岁患者的相关资料。

1.2 描述性分析

使用Excel 2019软件进行数据录入,采用SPSS 29.0统计软件对气象数据、大气污染物数据和儿童支气管肺炎患者相关数据用均数、标准差、最大值、最小值、中位数、四分位数进行描述。

1.3 时间序列模型建立

采用R语言4.2.2软件中的mgcv包、spline包、tsModel包构建广义相加模型,分析大气污染对医院感染发生风险的影响。检验水准α= 0.05。儿童支气管肺炎急性发作门诊人数属于小概率事件近似服从泊松分布,因此本研究使用了准泊松(quasi-Poisson)连接的GAM模型分析大气污染物对儿童支气管肺炎日入院人数的影响,利用多种非参平滑函数控制长期趋势、周期效应、气象等混杂因素,建立基本模型如下:

Log[E(Yt)]=α+DOM+βXt+s (time, df)+s (Zt, df)+εt=βXt+COVs (1)

式中,t表示观察日期;Yt表示在观察日期为t时的呼吸系统疾病日入院人数;E(Yt)表示观察时间为t时的儿童支气管肺炎日入院人数预测值;α表示截距;DOM 表示星期几哑变量;β表示回归模型系数;Xt当观察日期为t时大气污染物的平均浓度;εs表示自然三次样条函数;df表示自由度;Zt当观察日期为t时气象因素;εt表示残差。通过最小赤池信息准则(Akaike information criterion,AIC)确定模型中的自由度取值对应日期、日平均温度、相对湿度、风速的自由度分别为5/年、3、3、3。

1.4 敏感性分析

分析不同性别、年龄、采暖期与非采暖期对儿童支气管肺炎日入院量的影响。

1.5 评价标准

大气污染物评价依据我国《环境空气质量标准》(GB3095-2012)二级标准限值。

2 结果

2.1 2015-2019年佳木斯空气质量分析

佳木斯市城区大气污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3的日平均浓度分别为(31.76 ± 34.77)μg/m3、(50.22 ± 44.35)μg/m3、(9.60±5.69)μg/m3、(21.58±11.11)μg/m3、(75.60±28.27)μg/m3,均未超过国家二级标准限值,其他特征分布见表1。

表1 2015-2019年佳木斯市城区大气污染物及气象因素日均平均浓度特征

2.2 佳木斯市儿童支气管肺炎入院人数基本情况

选取佳木斯市2015-2019年间11168例儿童支气管肺炎住院患者为研究对象,其他特征分布见表2。

表2 2015-2019年佳木斯市儿童支气管肺炎入院人数

2.3 敏感性分析

不同滞后期下的各单污染物与支气管肺炎急性发作的模型拟合结果研究期间,NO2、O3的浓度与支气管肺炎急性发作的最佳滞后期为Lag7、Lag4,OR值为1.045(1.004～1.087)、1.021(1.001～1.041),差异有统计学意义(P<0.05);PM2.5、PM10、SO2的浓度与支气管肺炎急性发作的影响,差异无统计学意义(P>0.05),根据OR值最大原则确定最佳滞后天数即Lag3、Lag5、Lag7,见表3。

表3 不同滞后期下的各污染物与支气管肺炎急性发作的OR值及其95%CI

单双污染物模型下支气管肺炎急性发作的模型拟合结果:在单污染物模型中,NO2、O3浓度每增加10μg/m3,导致支气管肺炎的发病率分别增加4.5%、2.1%;在双污染模型中,模型中引入PM2.5、PM10、SO2、O3时,NO2浓度每增加10μg/m3,支气管肺炎的发病率分别增加9.4%、9.5%、5.5%、4.3%,模型中引入SO2时,O3浓度每增加10μg/m3,支气管肺炎的发病率增加2.1%,见表4。

表4 各污染物单双污染物模型下支气管肺炎急性发作的OR值及其95%CI

不同特征分层分析:分层比较结果,当大气污染物每增加10μg/m3时,性别间比较,O3暴露导致支气管肺炎的男童发病率增加3.1%;年龄间比较,婴儿期PM2.5、PM10暴露导致发病率分别降低2.7%、3.6%;幼儿期NO2、O3暴露导致发病率分别增加5.0%、3.2%;学龄前期NO2暴露导致发病率增加9.2%;学龄期PM2.5暴露导致发病率增加4.5%,PM10、SO2、NO2暴露导致发病率增加5.0%、97.5%、34.0%;青春期O3暴露导致发病率降低29.8%;时期间比较,非采暖期O3暴露导致支气管肺炎的发病率增加3.6%,见表5。

表5 各污染物与不同特征的支气管肺炎患者急性发作的OR值及其95%CI

3 讨论

佳木斯市空气质量良好,由于大气污染物是在环境中持续存在,当大气污染物经呼吸系统进入人体后,其本身或其携带的有毒有害物质亦存在半减期不会立即代谢出体外,因此会在体内蓄积,污染物达到一定水平时出现健康损害[5]。

大气污染物引起支气管肺炎的发生受性别、年龄、不同采暖时期的影响。支气管肺炎男童患者对大气污染物O3敏感。可能因为近地面的臭氧有刺激性和强氧化性,能够对人的眼睛、呼吸道等造成损害,男童较女童相比户外活动时间长,暴露在环境中接触O3的时间亦长,体内相对浓度增大。支气管肺炎婴儿期患者对大气污染物PM2.5、PM10敏感,PM2.5的颗粒易随呼吸沉积在呼吸道深处及肺部引起支气管及肺部等处病变[6],婴儿期儿童呼吸频率较快且各项功能发育不完全,会导致更多的颗粒物吸入从而引起呼吸系统的问题[7]。幼儿期对大气污染物NO2、O3敏感;学龄前期对大气污染物NO2敏感;学龄期对大气污染物除O3外敏感;青春期对大气污染物O3敏感。大气中NO2具有刺激性,主要作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。研究提示,长期暴露于年平均浓度高于50～75μg/m3的浓度时,儿童的呼吸系统症状会显著增加,肺功能也会受到一定程度的损害;NO2还与臭氧有协同作用,造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低[8],NO2会在一定条件下转化为O3,加大了近地面O3浓度。总体来看随着年龄的升高受到大气污染物的健康影响不断增强,随着机体的生长发育儿童各项生理情况逐渐发育成熟,免疫力增强,在一定程度上会降低疾病的患病率,但随着年龄的增长儿童处于室外活动时间增多,而接触大气污染物的频率和水平也增强。在时期分层上,非采暖期大气污染物PM2.5、PM10、O3的支气管肺炎的日入院人数高于采暖期。非采暖期时儿童的户外活动较多,室内经常开窗通风,此时我们可以认为室外大气与室内空气中的污染物浓度区别不大,而在采暖期时由于天气寒冷,儿童多在室内进行活动,且室内不经常开窗通风,室外大气与室内空气交换更新频率较低,室内污染物浓度低于室外污染物浓度。

以上结果显示,大气污染物的暴露会增加儿童人群的支气管肺炎的入院率,因此环境有关部门,应该结合佳木斯市大气污染物的来源,采取降低大气污染物的措施,如提高燃料的质量、固定污染源的合理排放,减少移动污染源的数量等措施,从而从根本上降低大气污染物的浓度,进而降低其所带来的健康危害。