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■为什么短链脂肪酸对健康的肠道很重要？发酵过程及短链脂肪酸的生产

你可能听说过高纤维饮食对整体健康的好处，但你知道这些好处来自哪里吗？膳食纤维主要存在于水果、蔬菜、谷物和豆类中，它们不会被宿主吸收，可以到达结肠，在那里被肠道细菌发酵。细菌利用这类物质成长繁殖，并释放出被称为短链脂肪酸（SCFAs）的有益化合物，但同时也会产生让人感到腹胀的气体。首先，膳食纤维有助于大便的一致性和运输时间。其次，通过释放二氧化碳和其它气体，发酵过程本身使肠道环境更加厌氧（低氧），从而抑制在好氧（高氧）环境下生长的病原体。

短链脂肪酸对健康的益处

大约90%～95%的短链脂肪酸被人体吸收，剩下的5%～10%在被粪便清除之前可被其它细菌利用。主要的3 种短链脂肪酸是醋酸酯、丙酸酯和丁酸酯，它们在大肠中的比例为60:20:20，其中研究发现丁酸酯与人体健康最为密切。

SCFAs，顾名思义，使结肠环境更酸。低pH值有利于有益微生物的生长，同时防止病原体的定植，同时增强对铁等矿物质的吸收。此外，由短链脂肪酸产生的酸性环境减少了次级胆汁酸（研究发现次级胆汁酸会对肠道健康产生有害影响）的数量。SCFAs 可为结肠细胞提供能量，同时也帮助它们再生并保持最佳的肠道屏障作用。事实上，丁酸盐具有刺激细胞之间紧密连接形成的作用，使它们紧密地聚集在一起，从而使肠道更不易渗透。

丁酸盐还有助于黏液的形成，黏液是一种凝胶状的保护屏障，覆盖在肠道细胞上，保护肠道细胞免受病原体的侵害。这种黏液也构成了有益细菌的栖息地和食物来源。丁酸盐还具有其它非常有益的特性。例如，它可调节机体的炎症反应，并作为一种抗炎分子，因为肠道炎症在肥胖和糖尿病等代谢性疾病的发展中起着重要作用。此外，研究还发现丁酸盐具有抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞死亡的作用，显示了潜在的抗癌作用。此外，丁酸盐可以提高癌症相关治疗的效率，如化疗、放疗和免疫治疗。

短链脂肪酸以外的微生物代谢物

除了SCFAs，肠道微生物群还分泌多种化合物。一些微生物分泌维生素K 和B12等维生素，而其它细菌以剩余的蛋白质为食，产生神经递质——一种与神经系统相互作用的小分子。色氨酸存在于富含蛋白质的食物中，如瘦鸡肉、鱼、鸡蛋、豆腐、燕麦片、坚果和种子，已被证明具有类似丁酸盐的特性，可以调节炎症和肠道屏障。通过这种富含蛋白质的食物，肠道微生物群可以产生支链脂肪酸，而它们对肠道健康是有益还是有害还有待观察。

总之，肠道微生物群产生各种有益的代谢物，不仅可促进肠道健康，而且促进整体健康。因此，多吃水果和蔬菜的健康饮食对促进人体健康具有重要意义。

原文链接：https://www.gutmicrobiotaforhealth.com/why-short-chain-fatty-acids-are-importantfor-a-healthy-gut/

（罗江钊）

■肠道菌群能否解释炎症性肠病发病率上升的原因？

炎症性肠病（IBD）是一个通用术语，用于描述引起胃肠道慢性炎症的疾病。最常见的两种IBD 是克罗恩病和溃疡性结肠炎。非典型的IBD 包括显微镜下结肠炎——大肠内壁的炎症，只有在显微镜下分析结肠组织样本时才能看到。全球大约有700 万IBD 患者，其中大多数人默默忍受着痛苦。尽管肠道是受影响最严重的器官，但它也可能涉及皮肤、眼睛、肝脏和肌肉。IBD 的症状包括腹痛或腹部肿胀、反复出现或带血腹泻、不明原因的体重减轻、食欲不振、贫血、发烧和疲劳。在儿童中，这种疾病会导致生长障碍。新出现的证据还表明，患有克罗恩病或溃疡性结肠炎的人患阿尔茨海默病和其它形式的痴呆症的概率更高。

虽然炎症性肠病没有特定的病因，但肠道菌群的变化可能在其发病中起重要作用。克罗恩病和溃疡性结肠炎是通过环境和基因之间复杂的相互作用发生的。这些疾病往往会在家族中传播：5%～20%的患者有父母、子女或兄弟姐妹受到感染。这些疾病也可以发生在任何年龄，并且在世界各地变得越来越普遍。尽管溃疡性结肠炎和克罗恩病没有具体的病因，但科学家推测，目前发病率的上升与工业化和富含肉类和加工食品的西式饮食有关。生活在过于卫生的环境中可能会导致免疫系统攻击自身的健康组织并加剧肠道炎症。此外，接触不同的因素，如传染性病原体和非甾体抗炎药等药物，可能会引发疾病发作，或使已经患有疾病的人病情恶化。

除了环境和基因，肠道微生物群也可能参与其中。一些研究观察到，与健康人相比，IBD患者的肠道微生物群组成发生了变化。例如，IBD 患者的肠道微生物群微生物多样性较低，双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌的丰度降低，致病性大肠杆菌等病原体的丰度较高。除了细菌，真菌菌群在IBD 中也发生了改变。IBD 患者白念珠菌水平较高，酿酒酵母菌水平较低。此外，在奶酪和腌肉皮中发现的一种酵母在克罗恩病溃疡和小鼠肠道炎症中含量很高。

因此，IBD 患者体内细菌和真菌微生物群的改变表明，在可预见的未来，疾病特异性微生物标志的存在是一个新的潜在治疗靶点。据报道，IBD 患者肠道微生物群功能的改变，包括参与膳食脂肪消化和吸收的胆汁酸水平升高，以及保护性短链脂肪酸的减少。具体来说，人类和微生物来源的代谢物水平的改变与肠道炎症标志物（如粪便钙保护蛋白）有关，这表明它们可能在主要症状出现之前被用作早期靶点。

原文链接：https://www.gutmicrobiotaforhealth.com/could-the-gut-microbiota-explain-why-inflammatory-bowel-diseases-are-on-the-rise/

（罗江钊）

■新研究明确高糖和高脂肪的西方饮食是导致肝脏疾病的诱因

密苏里大学医学院的一项新研究证实了高脂肪和高糖的西方饮食与非酒精性脂肪性肝病之间的联系，非酒精性脂肪性肝病是慢性肝病的主要原因。

这项研究明确了西方饮食导致的微生物和代谢变化对肝脏疾病的影响，加深了我们对肠-肝轴的理解，并促进了饮食和微生物干预措施的研究，以便更好地应对这一全球健康威胁。

“我们才开始了解食物和肠道菌群是如何相互作用的，从而产生有助于预防肝脏疾病的代谢物”，联合首席研究员、外科学系和分子微生物学与免疫学系副教授李光复说。“到目前为止，人们还不清楚具体的细菌和代谢物，以及潜在的作用机制，此研究正在揭开其中的奥秘。”

在解剖学上，肠和肝通过门静脉相连，因此功能上有着密切的联系。不健康的饮食会改变肠道菌群，从而产生影响肝脏的致病因素。通过给小鼠喂食高脂肪和高糖食物，研究小组发现，小鼠体内产生了一种名为Blautia producta 的肠道细菌和一种导致肝脏炎症和纤维化的脂质。这会导致小鼠患上非酒精性脂肪性肝炎或脂肪性肝病，这一特征与人类疾病相似。

“脂肪肝是一种全球性的流行病”，Kevin 医学博士说，他是一位外科教授，主要研究人员之一。“脂肪肝是肝癌和肝硬化的主要致病原因，据了解很多患有其它癌症的患者都有一定程度的脂肪性肝病，但他们都不知道。这也导致不能通过手术治疗本来存在的癌症。”

作为研究的一部分，研究人员将抗生素放入小鼠饮用水中，并进行鸡尾酒注射实验，结果发现抗生素治疗减少了肝脏炎症和脂质积累，从而减轻了脂肪肝疾病。这些结果表明，抗生素诱导的肠道菌群变化可以抑制炎症反应和肝纤维化。

原文链接：https：//www.sciencedaily.com/releases/2023/03/230315132445.htm

（朱运恒）