尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管储备功能的影响

李春凤

作者单位： 405200 重庆市梁平区人民医院神经内科

急性脑梗死指由于各种原因使脑部血液循环突然出现障碍,导致其局部脑组织缺血、缺氧性坏死[1]。该病具有较高发病率、致残率和致死率,威胁患者生命健康[2]。临床相关统计表明,脑卒中患者80%是脑梗死,脑梗死发病速度快,进展迅猛,治愈后易出现后遗症,严重影响患者预后,对患者家庭及社会带来较大的负担[3]。相关研究表明,尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死能改善血小板活化聚集状态及脑血管储备功能。本研究观察尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对脑血管储备功能的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2020年3月—2022年3月重庆市梁平区人民医院收治的急性脑梗死患者120例,根据随机数字表法分为观察组(n=60)和对照组(n=60)。观察组男36例,女24例;年龄30～85(65.37±8.46)岁;合并症:糖尿病13例,高血压25例,高脂血症12例。对照组男34例,女26例;年龄30～85(65.43±8.52)岁;合并症:糖尿病11例,高血压26例,高脂血症13例。2组患者临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究通过医院伦理委员会审核批准。

1.2 选择标准 纳入标准:(1)确诊为脑梗死;(2)年龄≥30岁;(3)首次发病;(4)患者或家属已知晓研究内容并签署知情同意书。排除标准:(1)伴颅内出血者;(2)伴血液系统疾病者;(3)伴肝肾功能异常;(4)伴昏迷状况者;(5)伴阿尔茨海默病者。

1.3 治疗方法 2组均给予降压、控制血糖、调节血脂、营养神经,颅内压较高者使用脱水剂等基础治疗。在此基础上,对照组给予注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG生产)0.9 mg/kg溶栓治疗,10%静脉推注,1 min内推注完毕,余下90%需通过静脉滴注,滴注时间为60 min。观察组在对照组基础上联用注射用尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司生产)0.15 PNA单位静脉滴注,持续滴注30 min。2组均持续用药14 d。

1.4 观察指标与方法 (1)血小板活化标志物:采集患者清晨空腹静脉血3 ml,通过流式细胞仪检测患者治疗前后α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板计数(PLT)、血小板体积(MPV);(2)采集静脉血标本,枸橼酸钠抗凝离心,通过血浆比浊法检测2组治疗前后花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)对血小板的抑制情况;(3)采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损情况,分值越高,表示患者神经功能缺损程度越高;(4)脑血管储备功能:通过经颅多普勒屏气试验,检测颅内脑底动脉环动脉血流动力学,比较2组治疗前后血流速度(MFV)、屏气指数(PI)、搏动指数(BHI);(5)不良反应:包括头晕、血尿、恶心呕吐等。

1.5 疗效评定标准 显效:临床症状完全消失,且肌力完全正常;有效:临床症状有所改善,肌力提升至少3级;无效:临床症状无变化,肌力无提升。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

2 结 果

2.1 临床疗效比较 观察组总有效率为96.67%,高于对照组的80.00%(χ2=8.086,P=0.004),见表1。

表1 对照组与观察组临床疗效比较 [例(%)]

2.2 血小板活化标志物比较 治疗前,2组CD62p、CD63、PLT及MPV水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组CD62p、CD63水平较治疗前降低,PLT、MPV水平较治疗前升高,且观察组CD62p、CD63水平低于对照组(P<0.01),PLT、MPV水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 对照组与观察组治疗前后血小板活化标志物比较

2.3 不同途径对血小板的抑制情况比较 治疗前,2组AA及ADP对血小板抑制情况比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组AA及ADP对血小板抑制情况均较治疗前提升,且观察组高于对照组(P<0.01),见表3。

表3 对照组与观察组治疗前后不同途径对血小板的抑制情况比较

2.4 NIHSS评分比较 治疗前,2组NIHSS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组NIHSS评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.01),见表4。

表4 对照组与观察组治疗前后NIHSS评分比较分)

2.5 脑血管储备功能比较 治疗前,2组MFV、PI、BHI比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组MFV、BHI均较治疗前升高,PI较治疗前降低,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.01),见表5。

表5 对照组与观察组治疗前后脑血管储备功能比较

2.6 不良反应比较 观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(5.00% vs. 3.33%,χ2=0.209,P=0.648),见表6。

表6 对照组与观察组不良反应比较 [例(%)]

3 讨 论

近年来,随着人们生活方式改变和社会压力增加,我国由于心脑血管疾病造成的死亡人数不断增加。其中,脑梗死占全部急性脑血管疾病的70%～80%,脑梗死患者多表现为眩晕、偏瘫及语言障碍等,严重时可出现意识障碍、昏迷,威胁患者生命安全[4]。部分急性脑梗死患者预后较差,可出现多种中枢神经系统异常引发的后遗症。临床中,脑梗死患者易发生认知功能障碍,认知功能障碍患者的注意力、记忆力、定向力会受到较大影响。脑梗死患者注意力减退会降低记忆力、出现语言障碍等情况[5]。脑梗死认知障碍患者病情如果持续性恶化,则有一定概率引发痴呆症。临床应更加重视脑梗死患者认知功能障碍的治疗,改善患者的社会支持及生活质量[6]。

目前,急性脑梗死患者仍无标准的临床治疗方法。一般会采用药物治疗,通过阿替普酶联合尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效显著。阿替普酶和尤瑞克林均是急性脑梗死患者常用药物,且能起到良好的抵抗活化血小板聚集作用,改善脑血管储备功能,联合应用后,能有效提升临床疗效。本研究结果显示,观察组治疗总有效率高于对照组。CD63、CD62P属于血小板活化主要指标,CD63水平会随着血小板的激活,结合血小板质膜,在活化的血小板表面上形成;CD62P能调节单核细胞及中性粒细胞的黏附性,提升单核细胞的识别能力,因此,CD63、CD62P成为血小板的活化分子标志物[7]。本研究结果显示,2组CD62p、CD63均较治疗前降低,且观察组优于对照组,PLT和MPV比较差异无统计学意义,由此可见,尤瑞克林联合阿替普酶治疗可有效降低CD62p、CD63水平,起到良好的抵抗血小板聚集效果。本研究结果显示,治疗后,观察组患者AA及ADP对血小板抑制情况均优于对照组,由此可见,尤瑞克林联合阿替普酶可有效改善血小板的抑制作用;治疗后,观察组NIHSS评分低于对照组,可见联合用药可有效改善患者神经功能缺损情况,提升患者神经功能,改善患者日常生活;观察组MFV、PI、BHI均优于对照组,说明通过尤瑞克林联合阿替普酶治疗可有效改善患者脑血管储备功能;2组患者不良反应总发生率无显著差异,由此可见,联合治疗安全性较高,因此,可将尤瑞克林联合阿替普酶作为急性脑梗死患者的主要治疗药物。李恒[7]的研究结果与本次研究结果大致相同,由此可见,急性脑梗死患者通过尤瑞克林联合阿替普酶治疗,可有效改善血小板聚集情况及脑血管储备功能,且安全性高。

综上所述,尤瑞克林联合阿替普酶治疗急性脑梗死效果显著,可有效改善CD62p及CD63的表达,明显改善血小板活化、聚集的抑制情况及脑血管储备功能,且安全性较好,值得推广。

利益冲突：所有作者声明无利益冲突。