曾国庆 董铿 黄建军
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种关节疼痛、畸形和功能障碍表现,影响生活质量的退行性关节疾病[1]。本病的病理表现为关节软骨变性破坏,以软骨变性为主要表现形式[2]。KOA 主要为女性患病率比男性高、致残率较高的中老年患者[3]。病因目前尚不清楚,但与年龄、肥胖、炎症、外伤、代谢障碍、过度使用关节、遗传因素等都有很大的关系[4]。骨质疏松症(osteoporosis,OP)的主要特点是骨量减少,世界卫生组织定义为T 值≤-2.5[5]。OP 导致骨脆性增加,严重者可出现以脊柱、髋骨骨折为主要特征的全身骨骼疾病,随我国人口老龄化程度加深,老年患者越来越多[6]。但两者之间是否存在相关性以及相关的程度尚存在争议,基于上述研究结果,将2020 年1 月—2021 年12 月厦门市海沧医院收治的以KOA 为诊断的91 例患者作为研究组,并选取厦门市海沧医院同期收治的骨关节疾病但非KOA 的91 例患者作为对照组,进行OP 与KOA 相关性研究。
纳入标准:研究组符合美国风湿协会KOA 的标准;对照组患者为非OA 疾病患者;均接受相关检查及基础资料调查;对本研究知情同意可配合并提供真实资料及检验结果[7]。排除标准:均合并其他骨关节及代谢疾病;资料、检查结果不全,无法判定者[8]。本研究经医院医学伦理委员会批准。将2020 年1 月—2021年12 月厦门市海沧医院收治的以KOA 为诊断的91例患者作为研究组,男性16 例,女性75 例;病程1 ~4 年, 平 均(2.77±0.34) 年;年 龄47 ~75岁,平均(56.86±3.61)岁。并选取厦门市海沧医院同期收治的骨关节疾病但非KOA 为91 例患者作为对照组,男性20 例,女性71 例;病程1 ~5年,平均(2.84±0.52)年;年龄46 ~73 岁,平均(54.96±3.85)岁;疾病类型:半月板损伤59 例,内侧副韧带损伤20 例,滑膜炎患者12 例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
采集患者晨时空腹血液样本,完成血清指标学检测。并指导患者检验骨密度。应用双能X 线吸收法测定腰椎(L2~4)、股骨颈、股骨粗隆和Wards 三角区(内侧骨小梁系统和外侧骨小梁系统在股骨颈交叉的中心区形成一个三角形脆弱区)骨密度值。应用双能X 线数字闪烁式二维骨密度仪[Discovery Wi(S/N93263M)],以双X 线吸收法为最佳。
比较两组患者血清指标水平(红细胞沉降率、C反应蛋白)及T 值,骨质疏松症发生率。血样分析:血样采集人试管,红细胞沉降率、C 反应蛋白均通过酶联免疫吸附剂测定法检测[9]。X 线片分析:同一拍摄双膝站立前后位X 线片。骨质疏松症诊断标准如下:T 值>-1 为骨质正常;T 值在-2.5 ~ -1 为骨量减少;T 值<-2.5 为OP[10]。
采用S P S S 2 5.0 统计学软件进行数据分析。计量资料以 (±s)表示,采用t检验;计数资料以n(%)表示,采用χ2检验。指标间相关性分析采用P e a r s o n 相关分析。P<0.0 5 为差异有统计学意义。
两组患者血清指标水平及骨密度水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 研究组与对照组血清指标水平及骨密度比较(±s)
表1 研究组与对照组血清指标水平及骨密度比较(±s)
组别 例数 血清指标红细胞沉降率(mm/h) C 反应蛋白(mg/L)研究组 91 18.43±2.37 8.63±2.11对照组 91 5.75±1.21 4.86±1.29 t 值 - 45.456 14.542 P 值 - <0.05 <0.05组别 例数 骨密度平均骨密度 腰椎 股骨颈 Wards 三角 股骨粗隆研究组 91 -1.23±0.35 -0.66±0.06 -1.35±0.27 -1.45±0.52 -1.22±0.42对照组 91 -2.78±0.74 -1.86±0.42 -2.79±0.51 -2.49±0.85 -2.72±0.88 t 值 - 18.063 26.981 23.805 9.956 14.675 P 值 - <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
研究组患者T 值<-2.5 的发生率为79.12%(72/91),高于对照组的15.38%(14/91),研究组患者骨质疏松症发生率更高,差异有统计学意义(χ2=7 4.1 5 8,P<0.0 5)。提示T 值的降低,患者骨密度降低,P e a r s o n 相关性分析显示,膝骨关节炎与骨质疏松症呈正相关(r=0.352,P<0.05)。
65 岁及以上人群中,KOA 患者约占80%。关节软骨变性、骨质增生是KOA 的主要特征[11]。中老年人多发此病,女性较男性易得,膝关节、髋关节、脊柱等部位及远端手指关节等部位负重较大者多发。本病有骨关节病、退化性关节炎、增生性关节炎等多种临床诊断[12]。本病以关节边缘骨赘形成和软骨下骨骨反应性改变为特征,关节软骨组织逐渐退变、消失。出现进行性慢性发展关节肿痛症状,退变速度快于修复和再生。主要表现为活动不灵活、活动受限,并伴有继发性滑膜炎。早期发现KOA 患者关节的变形和退化,这有助于更好防止病情恶化[13]。软骨细胞内嵌于丰富的细胞外基质内,共同构成关节软骨。越来越多的研究显示,在细胞基质与基质的相互作用中,除了由胶原蛋白成分构成外,还包括起着至关重要作用的非胶原蛋白成分[14]。
KOA 和OP 这两种疾病都与骨代谢的情况有关,与雌激素、一氧化氮、基因遗传、甲状旁腺激素等有关。人们一直对与人体衰老关系密切,但发病机制并不完全相同的OP 和KOA 之间的关系存在争议,两者都属于退行性疾病。KOA 患者骨密度普遍增高,而与此相反的观点则将其对立起来。然而,这一系列的垂直研究对两者之间的关系进行了更为复杂的报道。增加骨密度可能会延缓KOA 的疾病进展,不过,也有学者认为,两者之间并不存在关联。本研究结果中,两组血清指标水平及T值水平比较,均差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者骨质疏松症发生率更高,提示T 值的降低,患者骨密度降低,Pearson 相关性分析显示,膝骨关节炎与骨质疏松症呈正相关(r=0.352,P<0.05)。李埴等[15]在利用线性回归分析OP 与髋关节KOA 之间的关系后,进行了放射影像下髋关节KOA 与骨密度的研究,发现髋关节KOA 特征相对于无或仅有轻微KOA 特征者,在股骨近端、脊柱和四肢骨密度较高的中重度患者表现出来。作者把这种现象归于继发于髋部KOA 的骨质重塑在股骨近端的产生。王芳等[16]研究中,KOA 和OP 之间可能存在骨量上的联系,而KOA 患者可以延缓或阻碍OP 的发生,因为他们表现出了更高的骨量。OP 可引起全身骨量的改变,包括关节软骨下骨组织微结构的不断异常,继而使患者产生活动能力下降,久而久之造成关节软骨受力不均,软骨损伤继发,骨赘产生并不断地增生,从而患者最终以KOA 为主要表现。马健雄等[17]比较了62例KOA 患者的相关治疗资料后,发现KOA 分级与骨小梁厚度存在一定的关联,主要呈正相关,也许是因为有了OP 的存在,KOA 疾病症状更加严重。研究发现[18],OP 与KOA 之间存在着相关的发病因素,骨密度值的降低可能会随着OP 恶化而加重的KOA 程度加重,KOA与OP 之间存在着相关的致病因素。但是目前,虽然有学者认为KOA 与OP 的发生有着一定的联系,但是还有少许学者认为上述两种疾病的发生无相关。郑子恢等[19]在研究中也发现两者之间没有明确的关联。而考虑到部分学者所纳入的研究数量相对有限,由此获得的结果可能存在一定的局限性,其作者认为研究结果可为临床相关研究提供借鉴。但是目前有关KOA 与OP 的确切相关性还没有统一。本研究得出的结论,是可以支持两者存在一定的关联性。此文的研究结果为膝骨关节炎与骨质疏松症的相关性后期标准制定提供了借鉴内容[20]。
综上所述,KOA 患者各部位骨密度水平与其他骨关节疾病相比有着显著差异,其与OP 的发生存在正相关性。