王颖慧 袁 洋 孙玲燕 张晓晖
山东第一医科大学第二附属医院心电图室,山东泰安 271000
运动员作为一个特殊群体,长期接受高强度训练,心脏负荷严重增加,心脏会发生适应性改变,而这些适应性改变是运动员健康隐患及猝死的重要因素。心源性猝死在各类竞技运动员中的发生率是普通人群的2.5 倍[1]。我国针对优秀运动员已建立心血管风险三级预防体系,但对于青少年群体尚缺乏科学、系统的预防体系[2]。心电图作为监测和评价心脏功能的基本检测手段,是心血管疾病筛查最有效的工具。本研究选取山东第一医科大学第二附属医院(本院)进行健康体检的青少年心电图资料,对青少年运动员心电图结果进行统计分析,并将其与非运动员青少年心电图进行对比分析,希望可以为青少年运动员心血管风险预防提供数据参考。
选取2019 年10 月至2022 年10 月于本院进行健康体检的青少年心电图共1059 例,其中运动员组529 例,非运动员组530 例。运动员组中男359 例(67.86%,359/529),平均年龄(15.63±1.17)岁。非运动员组中男333 例(62.83%,333/530),平均年龄(15.69±1.16)岁。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P> 0.05),具有可比性。本研究由山东第一医科大学第二附属医院医学伦理委员会批准通过。
运动组纳入标准:①年龄14 ~18 岁;②身体健康;③接受专业体育训练(训练项目包括田径、格斗、球类等19 个项目;运动技术等级包括国家二级运动员174 人、普通运动员355 人),时间2 ~5 年。非运动员组纳入标准:①年龄14 ~18 岁;②身体健康;③未接受过专业体育训练者。
所有病例资料均为应用8110P 心电图机(日本光电),在受检者清晨空腹、仰卧、安静状态下所采集的12 导联心电图。统计运动员组心电图检查结果的检出率,并进一步比较运动员组和非运动员组心电图中窦性心动过缓、非特异性室内传导阻滞、不完全性右束支阻滞、左室高电压、早期复极的检出率。各项观察指标的诊断标准以运动员心电图解析国际专家共识[3-5]作为依据:①窦性心动过缓:窦性心率<60 bpm 且≥30 bpm;②非特异室内传导阻滞:QRS 波群时限>110 ms 且<140 ms;③不完全性右束支阻滞为V1 导联QRS 波呈rSR’图形,V6 导联呈QRS 图型,QRS 时限<120 ms;④早期复极:J 点抬高≥0.1 mV,通常合并下壁或侧壁导联QRS 波终末部顿挫或切迹(J 波);⑤左室高电压:提示左心室肥厚的孤立的QRS 电压增高标准(SV1+RV5>3.5 mV)。
采用SPSS 24.0 统计学软件进行数据处理,计量资料用均数±标准差()表示,组间比较采用独立样本t检验;计数资料用[n(%)]表示,采用χ2检验。P< 0.05 为差异有统计学意义。
根据运动员心电图解读国际标准专家共识[3-5],将运动员组心电图分为正常心电图、运动员正常心电图、运动员临界正常心电图及运动员异常心电图。其中正常心电图242 人(45.75%,242/529),运动员正常心电图274 人(51.80%,274/529),运动员临界正常心电图6 人(1.13%,6/529),运动员异常心电图7 人(1.32%,7/529),见表1。
表1 运动员组心电图检查结果
比较运动员组与非运动员组心电图,窦性心动过缓(26.47%vs. 5.28%))、非特异性室内传导阻滞(4.73%vs. 0.76%)、不完全性右束支阻滞(2.08%vs. 0.38%)、早期复极(4.16%vs. 1.09%)、左室高电压(3.78%vs. 0.57%),运动员组检出率均高于非运动员组,差异有统计学意义(P< 0.05),见表2。
表2 两组各观察指标检出率比较[n(%)]
运动心脏的适应性变化包括静息心率下降、心腔扩张、室壁增厚等。本研究中窦性心动过缓、非特异性室内传导阻滞、不完全性右束支阻滞、左室高电压、早期复极等检出率较高,且运动员组与非运动员组比较,差异有统计学意义(P< 0.05)。
窦性心动过缓是心脏适应性改变之一,它与交感神经兴奋、迷走神经张力持续性增高等多种因素相关。长期耐力训练后心率减慢,心肌耗氧量下降,同时冠脉灌注时间延长又增加了心肌供氧,这有助于在运动期间获得更大储备。本研究中运动员组窦性心动过缓检出率为26.47%,高于非运动员组,但低于高水平运动员、高强度训练官兵等人群的55%、40.45%[6-7],这在一定程度上反映了训练年限与强度水平。但目前尚未对训练年限进行量化研究。
当束支出现缺血、炎症等情况时,浦肯野纤维系统、心室肌细胞发生传导障碍,导致激动在心肌细胞间传导缓慢,表现为传导阻滞,这与超声研究所示的运动员心肌收缩同步性变差相一致[8]。长期大负荷训练,尤其是耐力项目的训练,会使运动员心肌纤维化增加,且其程度与运动强度及持续时间呈正相关[9]。右束支阻滞的发生多认为与右心负荷增加有关。近年来有研究表明长期高强度训练导致右心室纤维化,其损伤可能较左室更大[10]。有动物试验表明不同运动模式可通过调控相关因子的表达对心肌纤维化的发生产生不同影响[11],并且纤维化也可发生逆转[12]。目前国内样本数据不完全性右束支阻滞的发生率0.9%[6]、36.3%[13]不等,差异较大。差异原因除与不同项目对右室负荷加重程度不同相关外,或可与训练方案亦相关,如准备活动是否充分、呼吸与技术动作的协调性、训练间歇等因素对右心室产生的损伤有明显差异。非特异性室内阻滞是发生在浦肯野纤维或心室肌细胞水平的阻滞,在以往研究中较少被关注。此时,心肌纤维重排、激动传导不同步,使不应期离散度增大,易引发折返激动,触发室性心律失常[14],发生室速的概率较单纯左、右束支阻滞也更高[15]。需要强调的是无论非特异性室内阻滞还是不完全性右束支阻滞,并不等同于已有心肌纤维化发生,但其与心肌损伤或浦肯野纤维系统损伤具有相关性,是否作为提示心脏损伤的参考及其特异性与敏感性如何,有待进一步研究。
早期复极是指下壁和/或侧壁≥2 个连续导联出现J 波顶点振幅≥0.1 mV,在青年男性中较为常见[16]。J 波的产生是由于心内膜与心外膜之间的电位差和复极离散度增加,造成了心室复极早期跨室壁电位差。J 波振幅越高代表跨室壁电压梯度越大,同时心室复极离散度增加,更易诱发室速、室颤等恶性心律失常[17]。依据Gan-XinYan 分型,本次检出的22 例早期复极中有1 例Ⅲ型,属高风险,但无家族史、个人晕厥或室速史,且J 波幅度(0.2 mV,其余均为Ⅰ型属低风险。随着研究的深入,目前已发现多种与早期复极综合征相关的异常基因[18-19],这些致病性的突变使离子通道功能丧失。因此,关注运动员心电图中早期复极的分型、形态及病史采集,必要时甚至增加基因筛查以及时筛选出高风险及早期复极综合征患者,对于降低运动猝死的风险很有必要。
左室高电压在运动员心电图中较多见。既往认为左室肥大、胸壁较薄的瘦长体形、迷走神经张力增高等均可能导致运动员人群左室高电压发生多于普通人群。近年来有研究表明左室电压与心肌微损伤有显著关联性[20],这是否是左室高电压在运动员中发生率高于普通人群的另外一个原因,有待进一步研究。
综上所述,青少年运动员存在心脏适应性改变,其中窦性心动过缓、非特异性室内阻滞、不完全性右束支阻滞、早期复极、左室高电压检出率显著高于非运动员青少年。本研究亦有一定的局限性,未能进一步区分不同训练时长及不同训练模式下的心脏变化情况。未来需要更深入的研究,为青少年训练计划的制订及心血管风险的预防提供更多的参考。