CT诊断肺脂肪栓塞2例

于会艳 陈秀丽 高正义 康立清

病例1,男,31岁。车祸致左侧股骨干骨折入院,入院1 d后患者出现发热并呼吸困难,胸部CT显示两肺多发斑片状浅淡磨玻璃影,并小叶间隔增厚,形成马赛克样表现,结合病史,考虑肺脂肪栓塞可能,补充临床查体发现皮肤粘膜细小瘀斑,实验室检查血小板计数和血红蛋白均有明显降低,血沉明显增快,符合脂肪栓塞综合征,经激素及支持治疗半月复查胸部CT两肺病灶大部消失,仅残留少许索条影。见图1。

图1 两肺多发斑片状浅淡磨玻璃影,并小叶间隔增厚,形成马赛克样表现

病例2,男,42岁。车祸致多发外伤、骨盆骨折、右侧胫腓骨骨折,入院时头颅、胸部CT均未见异常,入院2 d后诉呼吸困难并轻度意识障碍,伴低热,鉴于其下肢多发骨折史,遂考虑脂肪栓塞综合征可能,复查胸部CT显示两肺多发磨玻璃影及实变影,以中下肺野外周分布为主,并部分小叶间隔增厚,符合肺脂肪栓塞影像学表现,该例头颅MRI显示颅内多发点状DWI高信号,为同时合并脑脂肪栓塞,经吸氧、补液、激素及改善微循环等治疗症状消失。见图2。

图2 两肺多发磨玻璃影及实变影,以中下肺野外周分布为主,并部分小叶间隔增厚

讨论肺脂肪栓塞少见,可独立出现,也可同时合并其他脏器的脂肪栓塞而称为脂肪栓塞综合征的组成部分。下肢和骨盆骨折为肺脂肪栓塞的好发因素,近年来医源性及非创伤性的因素如骨科器械置入、骨髓移植、减压病、镰状细胞贫血等引发的病例报告呈现增多趋势[1,2]。

该病主要发生于中青年男性,推测与该患人群外周血管弹性好、静脉回心力大且管状骨中骨髓脂肪滴丰富有关。该病的发病机制尚不清楚,目前存在物理、生化两种学说,物理学说认为较大的脂肪栓子进入肺循环后直接栓塞肺动脉而发病,较小的栓子则经肺循环进入体循环,导致其他脏器的栓塞[3]。生化学说认为脂肪颗粒被机体分解为毒性中间产物,损伤血管内皮,引起血小板聚集和纤维蛋白生成,导致并加重微血管栓塞[4]。物理阻塞可能在病程早期起主要作用,生化反应在栓塞发生几天后有可能占主导地位。

临床症状和体征通常出现在创伤后1～3 d,首发症状多为呼吸困难伴发热,伴有血氧分压降低,呼吸、脉搏增快,实验室检查可见血红蛋白与血小板计数降低、血沉增快、尿液中出现脂肪滴等,如出现皮肤粘膜的出血点往往预示入血脂肪滴数量大、病情较重。

胸片对该病诊断价值有限,除非肺内出现大范围实变灶,轻度的肺内改变往往难以显影。CT为诊断该病的最佳手段,常表现为多种肺内改变包括双肺磨玻璃影、小叶间隔增厚、小叶核心结节、部分肺实变及不张等,其中磨玻璃影和小叶间隔增厚最为常见,两者同时在同一部位出现时则形成“碎石路征”。以上CT表现的病理学基础为致病因素导致的肺泡及间质的渗出、出血及伴发的炎症、肺不张等,肺实变的出现提示肺出血和水肿较重[5]。小叶核心结节相对少见,直径多<10 mm,边缘模糊,常位于中上肺野胸膜下区,有学者认为小叶核心结节多出现在脂肪栓塞早期,随时间进展结节逐渐消散而演变为磨玻璃影[6]。有文献报道受累的肺组织与邻近相对正常的肺组织界限清晰,形成地图样外观,推测该种表现形成的解剖、病理学基础是源于肺组织的不均匀血流灌注,在发生栓塞时,血流灌注比较多的肺组织接受的脂肪性栓子密度更大,导致病变较重[6]。

肺脂肪栓塞病理改变与CT表现的动物实验对照研究证实,脂肪性栓子进入肺血管后,最早出现肺血流量的降低,CT显示肺野密度降低,于病程1～3 d逐渐出现肺间质水肿、肺泡渗出、肺组织坏死、出血、继发感染等病理学改变,CT显示小结节、磨玻璃影、小叶间隔增厚、肺实变等表现,发病7 d后出现间质纤维化和胸膜皱缩[7],表现为肺内条索影及胸膜粘连。

该病的鉴别诊断主要包括吸入性肺炎、肺挫伤、肺感染、肺动脉栓塞、肺瘀血水肿等。吸入性肺炎具有病灶下叶分布为主,病灶实变、不均,多有各种原因导致的误吸或呛咳史。肺挫伤有明确的胸部外伤史,多伴有胸壁软组织肿胀、肋骨骨折、气胸、胸腔出血等,挫伤部位及范围多与损伤部位相关,表现为外伤后即出现的肺内磨玻璃影,边缘模糊,随时间延长可出现实变灶及肺不张,磨玻璃影多于数日后完全吸收。肺脂肪栓塞多伴有发热、呼吸困难,加上CT表现为肺内高密度影,极易诊断为外伤后合并肺感染[8],外伤后卧床患者是肺动脉血栓的高发人群,肺动脉血栓也表现为呼吸困难、血氧饱和度降低,但多不伴有发热,CT表现为尖向肺门的楔形或扇形高密度影,增强CT可显示肺动脉分支内充盈缺损。肺瘀血水肿多发生于各种原因导致的左心力衰竭,也见于尿毒症、中毒性疾病、过敏反应等,CT表现为肺野透过度降低、小叶间隔光滑增厚,伴有叶间胸膜及支气管血管束间质的增厚,可出现胸腔积液,肺水肿亦表现为两肺磨玻璃影,但双侧对称分布且以肺门为中心为其特点,病因去除后可迅速吸收。

部分患者可于呼吸困难前后出现烦躁、嗜睡或浅昏迷等意识障碍,为合并脑脂肪栓塞的表现,脑脂肪栓塞CT多无阳性发现,或仅有轻度脑水肿,MRI可显示T2WI、FLAIR序列双侧大脑半球深部白质区、丘脑、胼胝体、小脑半球、脑干多发斑片状稍高信号,T1WI对较小病灶通常难以显示[9];弥散加权成像序列(DWI)和磁敏感成像序列(SWI)对脑内脂肪性栓塞梗死灶的显示非常敏感,DWI表现为上述区域的多发弥散受限灶,称为“星空征”。脑内脂肪性梗死灶由于多伴有出血,SWI表现为弥漫性分布的小出血灶,在病灶数量、分布的显示方面更为敏感。

对于临床怀疑或确诊为该病的病例,应良好制动,固定骨折肢体,防止更多的脂肪滴入血加重病情[10],绝大多数病例经过补液、吸氧、激素治疗后预后良好,极少数病例进展至ARDS,需要进行机械通气和体外膜肺氧合(ECMO)治疗,白蛋白、抑肽酶、右旋糖酐、阿司匹林、高压氧等治疗方法对FES患者具有一定的辅助疗效果[11]。经过积极治疗,磨玻璃影及小叶间隔增厚多于2周后消失,较重的病例可能遗留肺内条索及间质增厚,可出现支气管血管束的变形和牵拉性支气管扩张。

创伤性骨折(尤其下肢及骨盆骨折)后1～3 d患者出现呼吸困难,同时伴有低氧血症、发热、血小板减少、血沉增快等表现,伴或不伴有意识障碍及皮肤黏膜瘀斑,要高度怀疑肺脂肪栓塞或脂肪栓塞综合征,结合胸部CT的多样表现,多能做出正确的诊断。该病的鉴别诊断主要包括吸入性肺炎、肺挫伤、血栓性肺栓塞、肺感染、各种原因导致的肺淤血水肿等,临床及影像科医生应提高对该病的认识,减少漏诊误诊,尽早诊断,尽早治疗,最大程度的降低创伤性骨折后FES的致死致残率。