糖尿病肾病患者维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相关性

2023-07-03 02:54贾红红李红莉
贵州医药 2023年6期
关键词:负相关蛋白尿肾小球

贾红红 李红莉

(延安市人民医院肾内科,陕西 延安 716000)

糖尿病肾病极易向终末期肾病进展,血流动力学异常、遗传易感性等是其主要发病原因[1]。有研究表明[2],维生素D能够对钙磷代谢进行调节,对胰岛素合成与分泌进行刺激,为外周组织将葡萄糖吸收过来提供有利条件,对胰岛素抵抗进行改善,从而对糖代谢稳定进行维持;血清转化生长因子-β1(TGF-β1)能够将肾小球细胞外基质蛋白含量提升,引发弥漫性肾小球硬化,使肾功能损伤加重,并对肾小球滤过率造成破坏,将通透性增加,使肾间质纤维化加重[3];PDGF的合成主体为骨髓巨噬细胞,在肾脏间质表达,对单核巨噬细胞进行诱导,使其将肾脏组织浸润,造成肾小球系膜基质过度增生,引发肾小球硬化[4]。本文旨在探讨糖尿病肾病患者维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性选取2019年1月至2022年1月本院糖尿病肾病患者80例,依据维生素D水平分为<20 ng/mL组、≥20 ng/mL组两组。<20 ng/mL组中年龄29~89岁,平均年龄(59.44±4.11)岁;男23例,女17例;糖尿病病程4~9年28例,10~15年12例。≥20 ng/mL组中年龄30~90岁,平均年龄(59.86±4.36)岁;男22例,女18例;糖尿病病程4~9年27例,10~15年13例。纳入标准:均具有齐全的病例资料;均符合糖尿病肾病的诊断标准[5];均有良好的依从性。排除标准:有心血管、甲亢等对维生素D代谢造成影响的疾病;有肾病综合征、肾小球肾炎等其他类型肾病;有糖尿病急性并发症。两组患者的一般资料比较差异均不显著(P>0.05)。

1.2方法 对两组患者的体质量、身高进行测量,将其体质量指数计算出来。将其空腹静脉血抽取出来,抽血前1d督促患者对进食脂肪、热量高的食物的现象进行严格避免,第2d清晨06:00将其肘静脉血抽取出来,采用全自动生化分析仪对血脂水平进行测定,采用化学发光仪对血清甲状旁腺激素(PTH)水平进行测定,运用乳胶免疫比浊法对糖化血红蛋白(HbA1c)进行测定,运用乳胶增强投射免疫比浊法对血清C反应蛋白(CRP)水平进行测定,运用放射免疫法对肾小球滤过率(GFR)进行测定。运用免疫组化染色法对TGF-β1、血小板衍生生长因子(PDGF)水平进行测定。将10ml中段尿留取下来,运用免疫透射比浊法对白蛋白尿排泄率进行测定。

1.3观察指标 两组患者相关指标评估:体质量指数、血脂、PTH、HbA1c、CRP、GFR、TGF-β1、PDGF水平、白蛋白尿排泄率;维生素D与TGF-β1、PDGF的相关性;血清维生素D水平影响因素的多元线性回归分析。

2 结 果

2.1两组患者相关指标比较 两组患者的体质量指数之间的差异不显著(t=0.189,P>0.05),两组患者的血清甘油三酯水平之间的差异不显著(t=0.189,P>0.05),两组患者的血清胆固醇水平之间的差异不显著(t=0.199,P>0.05),两组患者的血清低密度脂蛋白水平之间的差异不显著(t=0.206,P>0.05),两组患者的血清PTH水平之间的差异不显著(t=0.163,P>0.05),两组患者的HbA1c之间的差异不显著(t=0.069,P>0.05),两组患者的血清CRP水平之间的差异不显著(t=0.542,P>0.05),两组患者的GFR之间的差异不显著(t=0.812,P>0.05),<20 ng/mL组患者的血清TGF-β1水平高于≥20 ng/mL组(t=9.856,P<0.05),血清PDGF水平高于≥20 ng/mL组(t=5.861,P<0.05),白蛋白尿排泄率高于≥20 ng/mL组(t=12.142,P<0.05)。见表1。

表1 两组患者相关指标比较

2.2维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相关性分析 维生素D与TGF-β1呈显著的负相关关系(r=-0.230,P<0.05),与PDGF呈显著的负相关关系(r=-0.421,P<0.05),与白蛋白尿排泄率呈显著的负相关关系(r=-0.167,P<0.05)。见表2。

表2 维生素D与TGF-β1、PDGF的相关性分析

2.3血清维生素D水平影响因素的多元线性回归分析 多元线性回归分析显示,血清维生素D水平影响因素包括TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率(P<0.05)。见表3。

表3 血清维生素D水平影响因素的多元线性回归分析

3 讨 论

有研究表明[6],在糖尿病肾病中,TGF-β1会对基质合成进行刺激,对基质降解进行抑制,使强大的纤维生成效应形成;PDGF水平提升会对糖尿病肾病患者的肾小球系膜增生病进行诱导,增大肾小球体积,对肾小球滤过造成影响[7]。有研究证实[8],PDGF会使层黏蛋白、胶原纤维等肾小球基底膜多种组织聚集,从而使其厚度增加;白蛋白尿排泄率能够直接反映毛细血管内皮损伤,并反映肾损害的严重程度。

本文结果表明,<20 ng/mL组患者的血清TGF-β1水平高于≥20 ng/mL组(t=9.856,P<0.05),血清PDGF水平高于≥20 ng/mL组(t=5.861,P<0.05),白蛋白尿排泄率高于≥20 ng/mL组(t=12.142,P<0.05)。维生素D与TGF-β1呈显著的负相关关系(r=-0.230,P<0.05),与PDGF呈显著的负相关关系(r=-0.421,P<0.05),与白蛋白尿排泄率呈显著的负相关关系(r=-0.167,P<0.05)。多元线性回归分析显示,血清维生素D水平影响因素包括TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率(P<0.05),原因为糖尿病肾病患者会有蛋白尿出现,维生素D结合蛋白后随尿液排出,导致机体严重缺乏维生素D,严重的情况下还会有维生素D缺乏现象出现[9]。同时,糖尿病肾病患者有维生素D合成功能障碍,进而减少25羟维生素D生成,从而直接降低血清25羟维生素D水平[10]。

综上,糖尿病肾病患者维生素D与TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率均呈显著的负相关关系。

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