OSAHS患儿临床特征及发病危险因素研究*

陈春光 张 旭 张 磊 郭 帅 朱俊茹 田 萌

安阳市妇幼保健院耳鼻咽喉头颈外科 (河南 安阳 455000)

有报道显示[1]，儿童睡眠呼吸障碍发生率从4%到12%不等，其中持续性打鼾比例接近6%，而OSAHS患病率约为1%～4%。OSAHS患儿临床特征为睡眠期上呼吸道塌陷继发反复觉醒、呼吸暂停及低氧血症等，如未有效干预则可诱发包括发育迟缓、神经功能障碍、颅面畸形等严重并发症[2]。目前认为儿童OSAHS临床特征及发病危险因素与成人存在明显差异，但不同研究结果间差异较大[3]。考虑到上述问题，本文研究纳入2021年1月至2021年5月收治因打鼾症状就诊患儿共171例，根据PSG检测结果分组，旨在探讨OSAHS患儿临床特征及发病危险因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料研究纳入2021年1月至2021年5月收治因打鼾症状就诊患儿共171例，根据PSG检测结果分为单纯打鼾组(101例)、打鼾合并血氧下降组(21例)及OSAHS组(49例)。

纳入标准：因打鼾症状就诊；年龄≥2岁；可顺利完成PSG监测。排除标准：既往腺样体、扁桃体切除术、悬雍垂腭咽成形术或口腔矫治器治疗；急慢性呼吸道感染；鼻息肉或鼻腔肿物；颌面部发育异常；其他原因导致夜间低氧血症。研究方案经我院伦理委员会批准，且患儿家长知情同意。

1.2 方法查阅病例记录性别、年龄、身高、体重、病程、症状体征、既往史及PSG检测结果等；PSG检测采用德国万曼SOMNlab2型多导睡眠呼吸监测仪；根据PSG检测结果，单纯打鼾指AHI<5次/min，OAI<1次/min，且SaO2>92%；打鼾合并血氧下降指AHI<5次/min，OAI<1次/min，但SaO2<92%；OSAHS诊断参考相关指南标准[4]。

1.3 统计学处理选择SPSS18.0软件处理数据；符合正态分布计量资料比较采用重复测量方法分析和t检验，以(±s)表示；计数资料比较采用χ2检验，以%表示；多因素分析采用Logistic回归模型；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 OSAHS患儿发病危险因素单因素分析171例患儿中诊断OSAHS为49例，占比为28.65%；其中男34例，女15例，年龄3～15岁，中位年龄5岁，包括3～6岁35例，7～12岁13例，>12岁1例。单因素分析结果显示，病程、合并扁桃体肿大、合并腺样体肥大、合并鼻炎/鼻窦炎、夜间打鼾、呼吸费力、呼吸暂停、夜尿、日间嗜睡及AHI水平均与OSAHS患儿发病有关(P<0.05)，见表1。

表1 OSAHS患儿发病危险因素单因素分析

2.2 OSAHS患儿发病危险因素多因素分析多因素分析结果显示，合并腺样体肥大、高BMI水平及合并鼻炎/鼻窦炎均是OSAHS患儿发病独立危险因素(P<0.05)，见表2。

表2 OSAHS患儿发病危险因素多因素分析

3 讨 论

OSAHS是儿童睡眠呼吸障碍常见亚型之一，可见于任一年龄段，其中以3～6岁最为多见，占比超过70%，本次研究亦证实这一观点[5]。同时本次研究还显示OSAHS患者存在多种临床表现，除打鼾、呼吸费力外，呼吸暂停、夜尿及日间嗜睡等比例亦较单纯打鼾患儿更高。已有研究显示[6-7]，OSAHS患儿夜尿发生可能与疾病抑制膀胱压力变化导致的觉醒反应，或脑钠肽过量表达对RAAS系统、加压素及水钠排泄的异常影响有关。

本次研究结果中，单因素分析结果显示，病程、合并扁桃体肿大、合并腺样体肥大、合并鼻炎/鼻窦炎、夜间打鼾、呼吸费力、呼吸暂停、夜尿、日间嗜睡及AHI水平均与OSAHS患儿发病有关(P<0.05)；多因素分析结果显示，合并腺样体肥大、高BMI水平及合并鼻炎/鼻窦炎均是OSAHS患儿发病独立危险因素(P<0.05)。有报道提示[8]，肥胖与阻塞性睡眠呼吸障碍发生及严重程度关系密切，可导致呼吸障碍程度加重及持续。另有研究证实[9-10]，儿童BMI每增加1kg/m2则发生OSAHS风险增加10%，而肥胖儿童出现OSAHS比例接近40%。腺样体体积被认为与AHI水平呈明显正相关，而扁桃体体积与OSAHS患儿病情严重程度间关系尚存争议，与本次研究结果一致[11]。有学者认为反复呼吸道感染可增加OSAHS发生风险[12]，本次研究证实合并鼻炎/鼻窦炎是儿童OSAHS 生独立危险因素，提示除呼吸道感染外，过敏因素亦可直接影响OSAHS发生。

综上所述，OSAHS好发于3～6岁患儿，合并腺样体肥大、高BMI水平及合并鼻炎/鼻窦炎儿童更易出现OSAHS。