超声心动图诊断心肌梗死再灌注治疗后合并后间隔室壁瘤穿孔1例报道

康 萍，陈恩琪，刘美含，王志远，李相冬，石卫东

(吉林大学中日联谊医院 超声医学科，吉林 长春130033)

左心室后间隔基底段的室壁瘤穿孔在临床上比较少见，本文通过对1例心肌梗死再灌注治疗后合并后间隔室壁瘤穿孔患者的超声影像学特点、临床表现、相关检查、治疗方法及预后的分析总结及文献复习，提高超声医师对该病认识，避免漏诊及误诊。

1 病例资料

患者，女，71岁，高血压病史10余年，心绞痛病史5年。入院前5 d患者于休息时出现持续胸闷、胸痛，伴肩背部放射痛、大汗、气短、端坐呼吸、恶心、腹痛、头晕就诊，听诊未闻及杂音，以“急性下壁心梗”收治并行急诊介入治疗。

入院当天心电图示：(1)心率：109次/分，窦性心动过速；(2)Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段向上抬高，提示：急性下壁心肌梗死。急诊行冠状动脉造影及球囊扩张术，于右冠后降支远端及左室后支远端分别植入一支架，并使用球囊于右冠远端病变处进行扩张，解除右冠远端闭塞病变。

术后经胸超声心动图示：(1)左室下壁基底段运动幅度减低，并部分累及后间隔，(2)左房增大，左室肥厚，主动脉硬化，(3)二尖瓣中度、三尖瓣及主动脉瓣轻度关闭不全，(4)左室收缩功能测值正常，心动过速。此时并未出现左室室壁瘤。术后心肺功能五项：脑钠肽、肌钙蛋白、肌红蛋白、CK-MB及D-二聚体均升高，符合急性心肌梗死实验室改变。

入院后第9 d查体发现，于胸骨左缘第3-4肋间可闻及全收缩期喷射样杂音，3/6级。心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段仍抬高，行经胸超声心动图检查。

术后9 d超声心动图显示：(1)左室后下壁心肌回声增强、变薄、6.7 mm，运动幅度减低；(2)后间隔室壁瘤形成伴穿孔：后间隔基底段心肌回声增强、变薄、3.3 mm，向右室壁呈瘤样膨出，范围约31.4 cm×30.0 mm，瘤颈宽15.7 mm；膨出部可见局部连续性中断约4.4 mm，彩色多普勒示：收缩期室水平缺损口见左向右分流血流信号，分流速度4.6 m/s，压差86 mmHg；(3)双房增大，左室肥厚；(4)二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全，主动脉瓣轻度关闭不全；(5)心包少量积液(左室后壁后方3.5 mm,右室前壁前方2.3 mm,右室侧壁侧方3.3 mm，右房顶处4.2 mm，右后室间沟6.6 mm);(6)轻-中度肺动脉高压；(7)左室收缩功能测值正常。再检心肌标志物无明显增高。

患者于心内科行积极对症治疗后情况仍不断恶化，于入院22 d再次行经胸超声心动图，检查结果示：室壁瘤大小基本同前，室间隔穿孔较前次明显增大达8.5 mm，左向右分流速度4.4 m/s，压差73 mmHg；余结果基本同前。该例患者由于血糖血压控制不佳，心功能较差，且室壁瘤穿孔不断增大，行介入封堵手术或外科手术均风险极大，继续行营养心肌、改善循环等对症支持治疗，症状有所缓解，主治医师建议转院行ECMO下的心外科修补术，因患者及家属拒绝手术，要求去上级医院就诊，告知风险签字后离院。

2 讨论

室壁瘤是心肌梗死的重要并发症，发生率约15%，起病急骤。主要临床表现包括胸闷、胸痛、呼吸困难以及反复发作的室性心律失常等[1]。根据病程可分为急性和慢性。急性室壁瘤多发生于24 h内的急性心梗；慢性室壁瘤通常于心梗后2-4周发生。心肌透壁性梗死区和出血坏死区是主要发病区域。梗死区血管完全闭塞而又没有侧枝循环是该并发症的发生基础。梗死心肌扩张后变薄、心肌坏死、纤维化，并由结缔组织取代,室内高压使梗死部分的心肌逐渐向外膨出形成室壁瘤。

室壁瘤合并室间隔穿孔的发生率为1%-2%，经过再灌注治疗后心肌梗死室间隔穿孔的发生率为 0.2%-0.34%[2]，且致死率极高，高达70%-80%[3]。其中，85%-95%的室壁瘤见于左室前侧壁中间段及心尖部[4-5]，少数发生于下壁及下侧壁；而室间隔穿孔部位多发于室间隔心尖段，其次为室间隔中段，基底段穿孔较少见，前间隔穿孔的发生率是后间隔穿孔的2倍[6]。室间隔穿孔的临床表现主要为面色惨白、血压降低、脉搏细弱和四肢厥冷等现象，并与室间隔缺损相似，于胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期粗糙、响亮的杂音，50%伴震颤[7]。这是由于随着心室内压力增高，室壁瘤瘤体逐渐增大、组织变薄、破裂，即形成穿孔，部分患者可引起心包填塞从而导致猝死，故早期诊断有重要意义。

图1 二维超声显示左室后间隔室壁瘤 图2 彩色多普勒显示室壁瘤伴穿孔 图3 频谱多普勒显示穿孔处收缩期左向右高速分流

超声心动图诊断室壁瘤形成检出率极高，且能较好地分析心功能与室壁关系，有利于进一步治疗与评估预后，是目前最具优势的室壁瘤诊断方法[1]，是诊断急性心肌梗死并发室壁瘤合并穿孔的科学高效的影像学方式之一[3]，本例患者即为少见的急性心肌梗死再灌注治疗后室间隔后下壁基底段室壁瘤合并室间隔穿孔。

本例患者于起病5 d时入院，当日心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段向上抬高，符合“急性下壁心肌梗死”诊断。与急诊冠脉造影所示右冠状动脉远段分支闭塞相一致。患者行急诊介入治疗，冠状动脉造影于右冠状动脉远端行球囊扩张及支架，目的是解除右冠状动脉远端闭塞病变，改善出现心梗的左室后间隔区域供血情况。术后超声心动图仅提示左室下壁基底段运动幅度减低，并未出现左室增大及室壁瘤。但术后9 d患者仍出现胸骨左缘第3-4肋间全收缩期3/6级喷射样杂音，超声检查示左室后间隔基底段室壁瘤形成伴穿孔，室壁最薄处厚度仅为3.3 mm，穿孔大小4.4 mm；术后22 d复查室壁瘤无明显增大，但穿孔迅速增大到8.5 mm。患者自急性心肌梗死症状出现至室壁瘤合并室间隔穿孔，病程2 w，符合慢性室壁瘤的发病病程特点。主要考虑可能为右冠状动脉远端闭塞，后间隔处于缺血的中心区，介入治疗前已发生无法逆转的心肌坏死，使得梗死区的坏死组织在心室内血液压力的作用下，局部向外膨出形成室壁瘤；或出现心肌缺血后再灌注损伤，即缺血心肌虽然得以恢复正常灌注，但其组织损伤反而呈进行性加重的病理过程。由于该患者出现症状5 d后方来医院就诊，右冠状动脉远端闭塞导致心肌缺血时间较长，经支架及球囊扩张对缺血心肌恢复正常灌注后，由于缺血心肌细胞内氧自由基大量产生、钙离子超负荷、白细胞的炎症作用及高能磷酸化合物缺乏等，导致出现心肌超微结构、能量代谢、心功能和电生理等一系列损伤性变化；部分患者可出现严重心律失常而导致猝死。在病理学上，心肌梗死可分为急性期、愈合期和陈旧期。从急性期过渡到陈旧期至少需5-6周[7]，即室壁变薄大约需要5-6周，但该患者发病2周后超声心动图即示室壁瘤形成，室壁最薄处厚度仅为3.3 mm，并出现室间隔穿孔，考虑与其多年的心绞痛导致心肌细胞慢性缺血从而导致心肌细胞重构甚至坏死有一定的关系。当心肌梗死患者出现再发心梗症状时，于发作时及3-6 h后重复检测心肌标志物，若较之前升高20%以上则称为再发心肌梗死[10]。由于本例患者的心肌标志物在发现室壁瘤时并未明显增高，因此可排除心肌再发急性梗死所导致室壁瘤合并室间隔穿孔的可能。

超声心动图是诊断室间隔穿孔的“金标准”：即心肌梗死区域的心肌变薄，心肌节段运动减弱或消失，合并室壁瘤者病变区域可出现矛盾运动，室壁有边界明确的局部膨出[11]。室壁瘤穿孔则表现为膨出部的瘤壁连续性中断，彩色及频谱多普勒可显示收缩期室水平破口处左向右高速分流血流信号并测量分流速度[7，12]。与室间隔缺损不同，心肌梗死后室壁瘤合并室间隔穿孔主要发生于室间隔肌部且位置多变。发生于左室前侧壁及心尖部者多见且较为易于诊断，发生于左室后间隔者则少见且容易漏诊。这是由于该部位在常规超声扫查切面中不如前壁及心尖等可于多个切面进行观察，通常仅于大动脉短轴切面常规显示，能够清晰显示病变的切面通常为非标准切面，稍有疏忽或经验不足则容易漏诊；且该穿孔部位与三尖瓣口较为接近，分流血流束与三尖瓣返流血流束易于混淆；左室后间隔基底段室壁瘤由于非常少见，出现时经验缺乏的医生较难进行定位。本例患者即为少见的室间隔后下壁基底段室壁瘤合并室间隔穿孔。利用超声心动图在各个切面对左室形态、室壁运动、血流情况进行仔细观察，并结合患者的临床资料尤其是听诊出现胸骨左缘第3、4肋间全收缩期粗糙、响亮的杂音及震颤是避免超声诊断出现漏诊及误诊的关键。心肌梗死后ST段持续抬高大于2个月，胸导V1-V3导联ST段持续性抬高≥0.2 mV，V4-V6导联、肢导(aVR导联除外)ST段抬高≥0.1 mV，亦对慢性室壁瘤具有一定的诊断价值[13]。

急性心梗室壁瘤合并穿孔的临床治疗方法包括保守治疗、手术治疗和经导管封堵治疗，但普遍预后及转归情况不良，且术后短期生存率不高[3]。该患者虽在就医后及时进行了一系列积极治疗，但效果并不尽如人意，预后欠佳。提高临床及超声医师对该病认识，避免漏诊及误诊，及时进行早期诊断及预防仍是目前针对急性心肌梗死及其并发症最为有效的方法[14]。