单侧声带囊肿与声带息肉患者手术前后嗓音声学的对比研究*

代伟林 杜晓辉 屈季宁 陈沛

声带息肉与声带囊肿是临床上引起声音嘶哑的常见疾病，二者都是发生于声带固有层浅层的良性增生性病变[1，2]，但其发生的病理机制并不相同，声带息肉主要与用嗓过度造成的声带黏膜损伤性反应有关，包括局部血管脆性增加、局限性出血及增生等；声带囊肿则多由创伤或炎症导致声带粘膜下腺管阻塞引起腺液潴留所致(Cho等，2011)。声带息肉与声带囊肿二者在临床症状上具有高度相似性，均表现为声音嘶哑、气息声和发声疲劳等，略有不同的是声带息肉患者休息后声嘶可能缓解，而声带囊肿则多表现为持续性声嘶。对于保守治疗无效的声带息肉及声带囊肿患者均推荐手术治疗，喉显微微瓣手术是目前临床上手术治疗声带良性病变的标准术式[3]。目前关于二者嗓音特征及声学差异的研究报道很少，故本研究通过比较单侧声带囊肿和单侧声带息肉患者手术前后的嗓音主、客观声学指标，探讨二者手术前后嗓音特征的差异。

1 资料与方法

1.1临床资料 选择2018年1月～2021年1月间在武汉市第一医院耳鼻咽喉科手术治疗并被病理证实的单侧声带囊肿和单侧声带息肉患者各25例作为研究对象。声带囊肿组男9例，女16例，年龄19.8～72.6岁，平均44.8岁。声带息肉组男11例，女14例，年龄21.6～74.4岁，平均46.6岁。纳入标准：①单侧声带囊肿和声带息肉且均为初次接受声带手术治疗；②手术前保守治疗大于3个月效果不佳；③能理解本研究的各项检查并配合者。排除标准：①Reinke水肿或合并声门区其他增生性病变的患者；②咽喉返流疾病史及近2周有咽喉急性炎症患者；③既往有喉部手术史的患者；④对患者言语表达有影响的神经肌肉疾病患者；⑤严重心肺功能不全病史者。两组患者性别、年龄差异无统计学意义，具有可比性。

1.2手术方法 所有手术均由同一术者完成，患者均在全麻气管插管下进行手术，取仰卧位，经口沿麻醉导管置入支撑喉镜(Karl Storz)，充分暴露声门区并在显微镜下清晰暴露病灶。采用内侧微瓣技术[4]：用镰状刀从病灶基底部纵行切开声带表面黏膜形成一个以内下方为基底的黏膜瓣，去除病变基质及其表面多余的黏膜，修剪后将黏膜瓣复位，肾上腺素棉球压迫止血。术后抗生素治疗2天，超声雾化吸入治疗3天(吸入用布地奈德混悬液1 mg，2次/天)，声休1周。

1.3嗓音评估 于患者术前1天、术后1周、术后1个月的嗓音进行主观评价和客观检测。主观评价采用嗓音障碍指数评估量表(voicehandicapindex，VHI-10)和 GRBAS分级评价标准进行嗓音主观感知评估[5，6]，客观检测采用德国XION DIVAS2.7嗓音分析软件进行嗓音声学分析。

1.3.1嗓音障碍指数评估量表(VHI-10) VHI-10反映嗓音障碍对患者生理及心理的影响，包含功能(functional，F)、生理(physical，P) 和情感(emotional，E)三个维度，共10个问题，由患者依次对这些问题进行自我评估并打分，0分为“无”，1分为“很少”，2分为“有时”，3分为“经常”，4分为“总是”，分数相加即为该患者的VHI-10得分。

1.3.2GRBAS分级评估 采用GRBAS分级标准，对受试者嗓音质量进行主观感知评估。在嗓音检测室内(环境噪声<45 dB A)，所有患者均按自然音调、音量和语速依次朗读以下三个语句，“他去黑龙江”、“我爱北京天安门”、“我喜欢当教师有许多原因”，由2名嗓音专科医师依据GRBAS分级标准对每例受试者的嗓音进行听感知评估打分。其中G(grade)代表总嘶哑度，为嗓音的整体主观感知分度; R(roughness)代表粗糙度，为发音不规则程度; B(breathiness)代表气息度，为气息声程度;A(asthenia)代表无力度，代表发音的无力程度;S(strain)代表紧张度，为发音亢进程度或过度紧张。每个标准赋值0～3级，正常记0级，轻度异常记1级，中度异常记2级，重度异常记3级，取其平均值即为该患者GRBAS得分。

1.3.3嗓音声学分析 采用德国 XION divas 2.7嗓音分析软件进行检测，患者端坐于嗓音检测室内(环境噪声<45 dB A)，口唇距麦克风话筒约30 cm。检测时嘱患者深吸气后发出尽量长的元音/a/，连续3次，取全段声样分析，获得最长发声时间(MPT)；嘱患者自然舒适地发元音/a/，选取一段3 s的平稳声样分析，记录基频(F0)、基频微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)和噪谐比(NHR)等指标。

1.3.4频闪喉镜检查 采用德国XION公司频闪喉镜，观察手术前后声带的形态、运动、节律，明确有无环杓关节脱位、声带固定、声带松弛等。

2 结果

2.1两组VHI-10量表评分与GRBAS评级结果 术前两组患者VHI-10评分及GRBAS分级差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周，两组患者VHI-10评分及GRBAS分级均较术前改善(P<0.05)；组间比较，声带囊肿组的GRBAS分级较声带息肉组高(P<0.05)，两组VHI-10评分差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月，两组患者VHI-10及GRBAS分级均进一步改善(P<0.05)，组间比较，两组患者VHI-10评分及GRBAS分级差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)。

2.2两组嗓音声学分析结果 术前声带囊肿组MPT较声带息肉组小(P<0.05)，两组患者的F0、jitter、shimmer、NHR差异无统计学意义(P>0.05)。术后1周，两组患者jitter、shimmer及NHR均较术前降低(P<0.05)，F0较术前提高(P<0.05)，MPT较术前延长(P<0.05)；组间比较，声带囊肿组jitter、shimmer和NHR比声带息肉组高(P<0.05)，MPT和F0差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月，两组患者的MPT、F0、jitter、shimmer及NHR较术前进一步改善(P<0.05)；组间比较，两组患者在MPT、F0、jitter、shimmer及NHR差异均无统计学意义(P>0.05)(表1)。

表1 25例单侧声带囊肿与25例单侧声带息肉患者手术前后的主、客观嗓音评估结果比较

3 讨论

本研究采用临床上最常用的VHI-10和GRBAS嗓音主观评估标准及XION客观嗓音分析系统对单侧声带囊肿和声带息肉患者手术前后的嗓音特征进行对比研究。在排除性别及年龄因素的差异后，两组患者在手术后1周和1个月的VHI-10评分及GRBAS分级均较术前持续改善(P<0.05)，提示术后1个月内两组患者的个人主观嗓音障碍指数评分和嗓音嘶哑度主观评分均持续好转，这与刘杰[7]、孙娜等[8]的研究结果一致。组间比较，两组患者VHI-10评分术前1天、术后1周和术后1个月相比较差异均无统计学意义(P>0.05)；两组患者术前1天GRBAS分级差异无统计学意义(P>0.05)，术后1周，声带囊肿组GRBAS分级较声带息肉组高(P<0.05)，至术后1个月，两组患者的GRBAS分级差异再次无统计学意义(P>0.05)。上述结果表明，手术后两组患者的VHI-10评分和GRBAS分级均较术前改善，但声带息肉患者GRBAS分级改善速度快于声带囊肿组，二者VHI-10评分改善速度一致。提示声带息肉患者手术后嗓音嘶哑度主观分级较声带囊肿患者恢复快，而二者主观嗓音障碍指数评分上恢复速度一致，其原因可能为部分囊肿(如先天性声带囊肿)粘附于声韧带上，相较于声带息肉，术中牵扯、误伤声韧带风险更高，从而造成术后声音嘶哑持续时间相对更长[9]。术后1个月，两组患者的声带手术创面恢复到相对稳定的状态，故主观嗓音障碍指数评分和嗓音嘶哑度分级无显著差异。

在嗓音客观声学分析中，F0、MPT、jitter、shimmer和NHR等是最重要的反应嗓音物理特征的声学指标，其中F0是声带震动的最低固有频率，其大小与声带的长度、厚薄、质量及张力有关[10]；MPT可反映声门闭合程度，也有研究认为其与喉及气道阻力呈负相关[11]；jitter和shimmer二者分别反映声音的嘶哑程度及粗糙程度，是反映声带不规律性振动的有效指标[12，13]。NHR是评价嗓音嘶哑的重要客观指标，NHR值越大说明嗓音越嘶哑，越小说明嗓音越清晰。

本研究中，手术前声带囊肿组患者的MPT较声带息肉组短(P<0.05)，两组患者的F0、jitter、shimmer和NHR差异无统计学意义(P>0.05)，表明相较于声带息肉，声带囊肿对患者声门闭合程度的影响更大；而二者对患者嗓音基频、粗糙度以及嘶哑度的影响无明显差异，其原因可能与声带囊肿僵硬程度较息肉大(特别是合并黏膜下出血时)，从而更容易影响声门的闭合功能有关[8]。手术后1周，两组患者F0、MPT、jitter、shimmer和NHR均较术前改善(P<0.05)，两组间比较，声带囊肿组jitter、shimmer和NHR比声带息肉组高(P<0.05)，MPT及F0差异无统计学意义(P>0.05)。表明，手术后1周声带息肉患者在嗓音嘶哑度和粗糙度上改善速度快于声带囊肿组，这与前述的GRBAS嗓音嘶哑度主观评分结果一致，而声带囊肿患者在最长发声时间上恢复速度快于声带息肉组，提示术后声带囊肿患者的声带闭合功能较声带息肉患者恢复快，两组患者的嗓音基频恢复速度一致。术后1个月，两组患者F0、MPT、jitter、shimmer和NHR 等指标差异无统计学意义，表明术后1个月左右两组患者嗓音基频、最长发声时间及嘶哑度和粗糙度等指标已经恢复到相对稳定的状态。

综上所述，相较于声带息肉，声带囊肿对患者声门闭合功能的影响更大，喉微瓣手术后声带息肉患者的嗓音嘶哑度及粗糙度恢复较声带囊肿患者快。其原因可能与声带息肉和声带囊肿不同的发病机制及病变的物理属性有关，其详细的病理生理机制还有待进一步的深入研究。