引发桉树病害的丽赤壳属真菌物种多样性研究进展

梁雪莹，陈帅飞

引发桉树病害的丽赤壳属真菌物种多样性研究进展

梁雪莹，陈帅飞*

(中国林业科学研究院速生树木研究所，广东 湛江 524022)

由丽赤壳属()真菌引起的叶焦枯病是我国和其他多个国家桉树的重要病害。本文对世界范围内引发桉树叶焦枯病的丽赤壳属各个物种的典型特征进行了综述；对丽赤壳属病原菌在桉树上致病机制研究进展及桉树抗病基因型选择研究进展进行了介绍。

桉树叶焦枯病；物种多样性；病害防控；真菌病害；森林病害

丽赤壳属()真菌属子囊菌门(Ascomycota)盘菌亚门(Pezizomycotina)粪壳菌纲(Sordariomycetes)肉座菌亚纲(Hypocreomycetidae)肉座菌目(Hypocreales)丛赤壳科(Nectriaceae)，之前采用帚梗柱孢属()作为其无性属名。丽赤壳属真菌广泛分布在世界亚热带和热带地区，通常分离于土壤和植物果实、叶、茎、根[1-3]。丽赤壳属真菌分离自超过100个科的335种植物[1]。丽赤壳属的许多物种是各种农业、园艺和林业作物的重要病原菌，可引起叶枯病、枝枯病、根腐病等[1,4-6]。

桉树是桃金娘科(Myrtaceae)桉属()、伞房属()和杯果木属()植物的统称[7]。我国最早于1890年引种按树，至今已有130多年的历史。根据第九次全国森林资源清查结果，截至2018年，我国桉树人工林面积为546.74万hm2，约占我国森林总面积的2.5%，占我国人工林面积的6.8%，年产木材超过3 000万m3，超过全国木材产量的1/3[7-8]。桉树生长速度快，适应性强，易种植，具有良好的经济、生态和社会效益，在促进国民经济发展、发挥生态防护作用和维护我国木材安全等方面做出了巨大贡献[9]。

由丽赤壳属真菌引起的桉树Calonectria叶焦枯病是全球范围内桉树重要病害之一[1,3,10-11]。该病害发生在高温高湿季节，且桉林北坡、山脚洼地、排水不良、通透性差的林地发病严重[12-13]。桉树叶焦枯病菌主要危害桉树幼树，在发病初期侵染中下部叶片，在叶片上产生不规则病斑，发病叶片范围从树木下部逐渐向上蔓延，发病后期造成大量叶片脱落、枝梢干枯，严重时整株死亡[1,14-16]。

我国于1985年首次在海南岛的苗圃中发现了由丽赤壳属真菌引起的病害，造成了小叶桉、柠檬桉()苗木大量死亡[17]。1991年，在广西1 ～ 2年生的桉树人工林发现了叶焦枯病，主要侵染中、下部叶片[18]。1992年，在广东省多个县市的巨尾桉(×)、尾叶桉()等桉树杂交种上发现了叶焦枯病，造成桉树幼林大量落叶，枝梢干枯，甚至整株死亡[19]。至今，桉树叶焦枯病已经在广东、广西、福建、海南等地区被发现并报道[17-22]。本文对全球引发桉树病害的丽赤壳属物种的地理分布和寄主种类，典型形态学特征以及致病力特征等进行概述，并简要介绍丽赤壳属病原菌在桉树上致病机制研究进展及桉树抗病基因型选择研究进展，为实现对丽赤壳属真菌引发的桉树叶焦枯病的基础研究和病害防控提供基本信息。

1 全球引发桉树病害的丽赤壳属物种及特征

目前世界范围内已发表且具有分子数据支持的丽赤壳属物种有130个，在这130个物种中，从感病的植物组织上分离到67种，包括从桉树感病组织上分离到26种[3,23-29]。通过致病性测试，证实11个从桉树感病组织上分离的物种对桉树具有致病性，这11个物种包括：、、、、、、、、、和[1,4-5,14,30-43]。另外，通过显微观察，证实在发生Calonectria叶焦枯病桉树上分离到的可引发桉树叶焦枯病害[44]。以下对从桉树感病组织上分离到的对桉树具有致病性的11个物种以及的基本信息进行阐述。

属于species complex，该物种最初在广东省湛江市桉树中心(现中国林业科学研究院速生树木研究所)苗圃的尾巨桉()扦插苗的穗条茎干分离并描述[3,34]。近来，、被合并为[3,45]。截至目前，被分离于：广东省湛江市桉树中心苗圃中的尾巨桉扦插苗的穗条；广东省桉树人工林叶片；广东省和广西区桉树人工林下土壤[3,34,45]。该物种的典型特征包括：有性阶段未知；无性阶段：囊泡纺锤形至倒梨形，直径8 ～ 13 µm，大分生孢子圆柱形，具1隔，(37–)41–46(–49) × 5–6 µm(平均值=44 × 5 µm)[34]。该物种最适生长温度为25 ℃[33]。致病性测试结果表明：菌饼接种至4个桉树基因型(DH32-29、广州1号、广林6号和OC14)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[42]。(包括被合并的)菌饼接种至10个桉树基因型(DH32-22、DH32-29、EC152、EC153、EC155、G1、K31、OC14、U6和W5)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[43]。

属于species complex，该物种最初在福建省巨桉()的叶片分离并描述[3,14]。截至目前，被分离于福建省巨桉的叶片[14]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳橙色至红棕色，子囊中含有8个子囊孢子，子囊孢子具(1–)3隔，(56–)58–69(–76) × (5–)6.5–7.5(–8)µm(平均值=64 × 7 µm)；无性阶段：囊泡棍棒状，直径4 ～ 6 µm，大分生孢子具(1–)3隔，(59–)61–67(–75) × (4–)4.5–5.5(–6)µm(平均值=64 × 5 µm)[14]。该物种最适生长温度为25 ℃[14]。致病性测试结果表明：孢子悬浮液接种至2个尾巨桉基因型(CEPT–9和CEPT–10)，在接种14 d后均产生病斑[14]。菌饼接种至4个桉树基因型(DH32-29、广州1号、广林6号和OC14)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[42]。

属于species complex，该物种最初在印度尼西亚的巨桉叶片分离并描述[3-4]。近来，被合并为[3,14]。截至目前，被分离于：印度尼西亚的巨桉的叶片；云南省尾巨桉人工林的叶片；福建省邓恩桉()的叶片[4,14,46]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳黄色至橙色，子囊中含有4个子囊孢子，子囊孢子具(1–)3隔，(25–)30–36(–56) × (3–)5–6(–8)µm(平均值=33 × 6 µm)；无性阶段：囊泡宽棍棒状，直径4 ～ 6 µm，大分生孢子具3隔，(66–)69–75(–80) × (5–)6 µm(平均值=72 × 6 µm)[4]。该物种最适生长温度为25 ℃[4]。致病性测试结果表明：(合并前为)孢子悬浮液接种至2个尾巨桉基因型(CEPT–9和CEPT–10)，在接种14 d后均产生病斑[14]。

属于species complex，该物种最初在福建省巨桉的叶片分离并描述[3,14]。近来，被合并为[3,47]。截至目前，被分离于：福建省巨桉的叶片；贵州省贵阳市的睡莲()[14,47]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳明黄色至橙色，子囊中含有4个子囊孢子，子囊孢子具(1–)3隔，(38–)49–62(–72) × (5–)6–7.5(–8)µm(平均值=55.5 × 6.8 µm)；无性阶段：囊泡棍棒状，直径3 ～ 5 µm，大分生孢子具(1–)3隔，(48–)50–55(–60) × (2.5–)3.5–4.5(–5)µm(平均值=52.5 × 4 µm)[14]。该物种最适生长温度为25 ℃[14]。致病性测试结果表明：孢子悬浮液接种至2个尾巨桉基因型(CEPT–9和CEPT–10)，在接种14 d后均产生病斑[14]。菌饼接种至4个桉树基因型(DH32-29、广州1号、广林6号和OC14)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[42]。

属于species complex，该物种最初在毛里求斯庞普勒穆斯植物园的莲花()的叶片分离并描述[1,3]。近来，、被合并为[3-4,45]。截至目前，被分离于：毛里求斯庞普勒穆斯植物园的莲花叶片；印度尼西亚苏拉威西岛的桉树叶片；广西区的尾巨桉叶片[1,4,45]。该物种的典型特征包括：有性阶段未知；无性阶段：囊泡椭圆形至棍棒状，直径6 ～ 9 µm，大分生孢子具1隔，(38–)50–60(–76) × 4(–5)µm(平均值=56 × 4 µm)[1]。该物种最适生长温度为30 ℃[1]。致病性测试结果表明：(合并前为)菌饼接种至赤桉()的离体叶片，在接种3 d后所接种桉树的叶片均产生明显的坏死病变[37]。

属于species complex，该物种最初在巴西的多型铁心木()分离并描述[3,35]。截至目前，被分离于：巴西的多型铁心木；巴西南部的本沁桉()叶片[35,38,48]。该物种的典型特征包括：有性阶段未知；无性阶段：囊泡匙形至倒梨形，直径5 ～ 9 µm，大分生孢子具1隔，(40–)44–46(–51) × 3–5 µm(平均值=45 × 4 µm)[35]。该物种最适生长温度为25 ℃[35]。致病性测试结果表明：孢子悬浮液接种至本沁桉幼苗，在接种4 d后所接种桉树基因型产生明显的病斑[38]。

属于species complex，该物种最初在南非尼克斯纳的土壤分离并描述[3,38]。近来，、、、、、、、被合并为[3,34,45,49]。截至目前，被分离于：南非尼克斯纳的土壤；意大利的草莓树()、美花红千层()；南非的巨桉、(中文名未知)、欧洲甜樱桃()；美国加利福尼亚州的南非欧石楠()；新西兰的剑叶莎属()植物(中文名未知)；广东省湛江市桉树中心苗圃中尾巨桉的幼苗叶片；广西区桉树叶片；莫桑比克马尼卡省的巨赤桉(×)和尾巨桉[4,32,34,45,49-50]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳橙色至红棕色，子囊中含有8个子囊孢子，子囊孢子具1隔，(30–)33–38(–40) × 6–7(–8)µm(平均值=35 × 6.5 µm)；无性阶段：囊泡倒梨形至宽椭圆形，直径5 ～ 11 µm，大分生孢子具1隔，(30–)45–55(–60) × (3.5–)4–5 µm(平均值=50 × 4.5 µm)[1,38]。该物种最适生长温度为25 ℃[38]。致病性测试结果表明：孢子悬浮液接种至2个尾巨桉基因型(CEPT–9和CEPT–10)，在接种14 d后均产生病斑[14]。菌饼接种至4个桉树基因型(DH32-29、广州1号、广林6号和OC14)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[42]。(包括被合并的和)菌饼接种至10个桉树基因型(DH32-22、DH32-29、EC152、EC153、EC155、G1、K31、OC14、U6和W5)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[43]。

属于species complex，该物种最初在突尼斯迦太基的红千层属()植物分离并描述[3,6]。近来，被合并为[3,6]。截至目前：被分离于：突尼斯迦太基的红千层属植物；意大利卡塔尼亚商业苗圃中的蓝桉()[6,39]。该物种的典型形态特征包括：有性阶段未知；无性阶段：囊泡梭形至宽椭圆形，且具有乳头状突起的顶端，直径9 ～ 14 µm，大分生孢子具1隔，(40–)43–48(–49) × (4–)5–6 µm(平均值=45 × 5 µm)[6]。该物种在24 ℃下快速生长[6]。致病性测试结果表明：(合并前为)菌饼接种至蓝桉幼苗的穗条，接种1月后表现出病害症状，接种2月后幼苗穗条全部死亡[39]。

属于species complex，该物种最初在广东省湛江市桉树中心的尾巨桉扦插苗的穗条茎干分离并描述[3,34]，近来，、被合并为[3,45,51]。截至目前，被分离于：广东省湛江市桉树中心的尾巨桉扦插苗的穗条茎干、叶片；广东省湛江市尾巨桉叶片、柳桉()叶片、巨桉叶片；海南省的桉树叶片、桉树人工林下土壤；广西区尾巨桉叶片、桉树人工林下土壤；越南河内市的杂交桉、澳洲坚果属()物种[34,40-41,45-46,51]。该物种的典型形态特征包括：有性阶段未知；无性阶段：囊泡窄棍棒状，直径3 ～ 5 µm，大分生孢子具5–8隔，(88–)96–112(–119) × 7–9(–10)µm(平均值=104 × 8 µm)[34]。该物种最适生长温度为25 ℃[34]。致病性测试结果表明：菌饼接种至4个桉树基因型(DH32-29、广州1号、广林6号和OC14)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[42]。(包括被合并的和)菌饼接种至10个桉树基因型(DH32-22、DH32-29、EC152、EC153、EC155、G1、K31、OC14、U6和W5)的离体叶片，在接种4 d后所接种桉树基因型的叶片均产生病斑[43]。(合并前为)孢子悬浮液接种至尾细桉基因型CEPT1845和尾巨桉基因型CEPT1846，在接种24 h后，两种供测桉树基因型的叶片上均产生水渍状斑点，72 h后，接种桉树顶稍枯死，96 h后，接种桉树顶稍及叶片焦枯腐烂并凋落[40]。菌饼和孢子悬浮液接种尾细桉CEPT1876和尾巨桉CEPT1877，接种3 d后在两种桉树基因型的叶片上均产生病斑[41]。

属于species complex，该物种最初在美国的(中文名未知)分离并描述[3,31]。截至目前，被分离于：美国的；西班牙的加勒比松()、松树；巴西的巨桉、桉树；荷兰的粉苞铁兰()、维特果子蔓()、茅膏菜属(sp.)植物[4,31,52-53]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳红棕色，子囊中含有8个子囊孢子，子囊孢子具1(–3)隔，(30–)45–60(–75) × (4–)5–6(–7)µm(平均值=52 × 6 µm)；无性阶段：囊泡棍棒状至窄椭圆形，直径4 ～ 6 µm，大分生孢子1(–3)隔，(50–)70–100(–130) × (4–)5–6 µm(平均值=82 × 5.5 µm)[1,3,31]。该物种最适生长温度为30 °C[1]。致病性测试结果表明：孢子悬浮液接种至尾巨桉扦插苗7 d后观察到落叶现象[54]。菌饼接种至尾巨桉的离体叶片，在接种72 h后叶片上产生病斑[36]。

属于species complex，该物种最初在越南平福省真城县的赤桉叶片分离并描述[3,33]。近来，被合并为[3,55]。截至目前，被分离于：越南平福省的赤桉及其他桉树叶片；越南河内市尾叶桉、粗皮桉()叶片；澳大利亚的尾叶桉、粗皮桉、黑仔树()、榕属()植物(中文名未知)；泰国的桉树；广西区桉树人工林下土壤[33,41,52,55]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳橙色至红棕色，子囊中含有8个子囊孢子，子囊孢子具(1–)3(–5)隔，子囊孢子(50–)65–85(–100) × (4–)5–6(–7)µm(平均值=70 × 5.5 µm)；无性阶段：囊泡棍棒状，直径3 ～ 6 µm，大分生孢子具(1–)5(–6)隔，(50–)75–95(–120) × (5–)6–7 µm(平均值=84 × 6.5 µm)[33]。该物种最适生长温度为25 ℃[33]。致病性测试结果表明：菌饼和孢子悬浮液接种至尾细桉和尾巨桉苗3 d后均产生明显的病斑[41]。

属于species complex，该物种最初在巴西的多枝桉()分离并描述[3,56]。近来，被合并为[3,49]。截至目前，被分离于：巴西的多枝桉、巨桉、邓恩桉、柳叶桉、蕨属()植物、窄叶南洋杉()；哥伦比亚的桉树[44,49,56]。该物种的典型特征包括：有性阶段：子囊壳橙色，子囊中含有4–8子囊孢子，子囊孢子具(1–)3隔，(38–)45–55(–60) × (4.5–)5–6(–7)µm(平均值=50 × 5.5 µm)；无性阶段：囊泡椭圆形至倒梨形或棍棒状，直径6 ～ 10 µm，大分生孢子具(1–)3(–6)隔，(48–)75–90(–100) × (4–)5–6 µm(平均值=80 × 6 µm)[1,56]。该物种最适生长温度为25 ℃[1]。1998年，在哥伦比亚的巨桉无性繁殖试验中，由(重修订后为)引起叶枯病爆发，收集感病叶片并通过解剖显微镜观察证实了的存在[44]。至今，该物种尚未进行致病性测试。

2 丽赤壳属病原菌在桉树上的致病机制研究进展

丽赤壳属物种多样性高，分布广泛，可危害近100个科的335种植物，且该属的很多物种都具有很强的致病力[1,3]。目前，国内外关于丽赤壳属的研究主要集中在形态学、系统发生学、交配模式、致病性测定和种群生物学等方面，有关其致病机制的研究相对较少[57-59]。目前，国内外在分子水平上对引发病害的丽赤壳属物种致病机制的研究主要通过全基因组测序及比较基因组学分析，对致病相关基因进行鉴定和功能预测，找到若干致病因子，包括各种酶类、毒素等。关于丽赤壳属物种在桉树上致病机制的研究主要探究了分布广、危害大的在侵染桉树不同时期的不同致病因子的表达情况[60-61]。

植物侵染性病害的侵染过程是从病原物与寄主接触、侵入到寄主发病的连续过程，病原真菌能够引起病害的首要条件是其能够成功侵入寄主体内并定殖[62]。丽赤壳属病原菌主要是以分生孢子形式通过自然孔口从桉树叶片背面侵入[63]。在孢子及孢子萌发阶段，焦枯病菌多药耐药转运蛋白(multidrug resistance，MDR)基因中CpABCD10基因发生上调表达，说明其可能参与调控孢子萌发[64]。在菌丝生长发育阶段，焦枯病菌的MAPK基因CpKss1和CpIme2表达量显著增高，表明它们可能在菌丝发育方面发挥显著作用[65]。

蜡质层和角质层是桉树抵抗病原菌侵染的第一道物理屏障。植物角质层是抵御病原菌的最外层防御，在侵染桉树早期角质酶基因Cp_Cap14295上调，并且与大多数真菌相比，基因组中含有更多的角质酶基因，表明角质层降解的潜力很强[61,66]。毒素和细胞壁降解酶可能在桉树叶焦枯病的发生中起重要作用，GO和KEGG富集分析表明，差异表达基因主要参与调节氧化还原酶活性、水解酶活性和跨膜转运蛋白活性，在感染早期大部分差异表达基因上调，这些上调基因主要参与细胞壁水解和毒素合成[61]。植物的细胞壁是病原物侵入的主要障碍[62]。研究表明，与其他病原菌相比，具有更多的果胶降解酶基因，包括GH8、PL3、PL11和PL22家族，在桉树组织培养中，这些果胶酶基因很多都明显上调，在基因组中发现12个GH28家族基因，其中许多基因表达上调超过10倍[66]。在细胞壁干扰物质胁迫下，CpSlt2受诱导的表达量表现出持续增长的模式，说明该基因可能参与调控细胞壁的完整性[65]。植物病原真菌在发育过程中会产生多样的次生代谢产物，以利于其入侵和定殖，骨干酶主要负责这些代谢产物的合成[66]。YE等[66]人研究鉴定了基因组中57个骨干酶基因，具有很大的次生代谢产物生产能力。

在桉树叶焦枯病菌与桉树寄主相互作用的过程中，桉树也会产生防御化合物来抵御病原菌的侵袭。多酚和黄酮类化合物是桉树对丽赤壳属真菌抗性的重要防御化合物，而能够通过清除宿主体内的防御化合物，或者通过转运体将其分离[66]。刘宏毅等[67]对桉树焦枯病菌的ABC转运蛋白进行全基因组水平鉴定与分类，并对其功能进行预测，共获得70个ABC转运蛋白，它们能够参与细胞代谢、翻译、核糖体合成等多项生理活动来为侵染桉树提供能量，同时还能够减少桉树产生的抗真菌毒素对病原菌的毒害作用。随着桉树叶焦枯病持续爆发，杀菌剂被广泛使用，这使得病原菌产生了抗药性。张清华等[64]研究表明，MDR可以通过将杀菌剂转出病原菌体外来获得抗药性。CpABCB7基因在苦参碱、芦竹碱中表达量显著升高，CpABCB11在放线菌酮中表达量显著升高，CpABCB8和CpABCB2在百菌清和咪康唑中表达量显著升高[64]。

目前，国内外有关丽赤壳属真菌致病机制的研究仍处于初级探索阶段，而寄主与病原物互作是一个十分复杂的过程，在不同侵染阶段，均涉及多种基因的参与，基因在各种条件下均发生不同程度的表达[68]。对丽赤壳属真菌致病机制进行深入研究，这对桉树抗病基因型的选育及制定持久有效的病害防控策略具有积极意义。

3 桉树抗Calonectria叶焦枯病基因型选择研究进展

选育抗病桉树基因型是防控桉树叶焦枯病的有效途径[11,42-43,69]。目前，国内外不少研究表明不同的桉树基因型对丽赤壳属物种的抗性不同。BLUM等[3,30]人用(重修订后为)和(重修订后为)对来自42个种源的17种桉树进行抗性筛选试验，结果表明不同种源间的抗病性存在显著差异。RODAS等[3,44]评估了42个巨桉基因型对(重修订后为)的感染百分比，结果表明不同巨桉基因型的抗性存在显著差异。冯丽贞[3,70]用(重修订后为)接种11个桉树基因型，接种24 h后，桉树各基因型均发病，且不同基因型间感病指数存在差异，巨赤桉9224感病指数最低，巨桉5号感病指数最高。

CHEN等[14]将4个丽赤壳属物种接种至2个尾巨桉基因型CEPT9和CEPT10，在接种14天后2个桉树基因型均产生病斑，且不同桉树基因型对部分菌株的抗性存在显著差异。李国清等[42-43]将5个丽赤壳属物种接种至4个桉树基因型的离体叶片，并将12个丽赤壳属物种接种至10个桉树基因型的离体叶片，结果一致表明，不同桉树基因型对同种丽赤壳属物种的抗性存在显著差异。ALFENAS等[71]以13个桉属物种和3个伞房属物种为试验材料，喷洒丽赤壳属真菌孢子悬浮液对其抗病性进行测定，结果表明，不同桉属物种间的抗病性存在显著差异，且不同来源的两个巨桉基因型之间的抗病性存在显著差异，表现为一个高感，另一个高抗。汪全超等[72]通过接种孢子悬浮液来评估华南地区广泛种植的7种尾巨桉基因型和1种尾赤桉基因型的抗病性差异，结果表明7种尾巨桉基因型的抗病性存在显著差异，尾赤桉基因型的抗病性介于7种尾巨桉基因型之间。WU等[41]接种5个物种至两个桉树基因型CEPT1876、CEPT1877，结果表明两种桉树基因型对供试菌株的抗性存在差异，桉树基因型CEPT1876比CEPT1877对丽赤壳属物种的抗病性强。

4 讨论

由丽赤壳属病原菌引发的桉树叶焦枯病对世界范围内热带和亚热带一些区域桉树的生长带来一定威胁。丽赤壳属真菌在桉树上广泛分布，目前全球范围内从桉树感病组织上分离到26个丽赤壳属物种，对其中11个物种在桉树上进行致病性测试，结果表明测试的物种均具有致病性[1,3-5,14,30-43]。未来需要对分离于感病桉树尚未进行致病性测试的丽赤壳属物种进行致病性测试，进而明确它们对桉树的潜在危害。

目前，在我国报道的丽赤壳属真菌物种有26个，其中8个物种(、、、、、、、)在桉树感病组织上发现[3,14,34,45-46]。前期研究表明在我国桉树上分离到的丽赤壳属真菌物种多样性高，分布广泛且致病力强[14,45-46]，这对我国南方地区桉树人工林叶焦枯病的防控带来很大的挑战。

国内外研究结果一致表明，桉树不同基因型对丽赤壳属病原菌的抗病性存在明显差异[14,30,42-44,70,72]。对于特定地理区域的丽赤壳属病原菌优势物种，测试不同桉树基因型对其抗病性强弱，进而选择出抗病性强的桉树基因型，是针对该地区防控丽赤壳属真菌引起的桉树叶焦枯病的有效措施。

未来需要对丽赤壳属真菌在我国南方不同地理区域桉树人工林的物种多样性、分布特征、致病性特征等开展进一步的研究，进而为丽赤壳属真菌对特定地理区域的潜在危害提供基础信息。需要强化对抗丽赤壳属病原菌桉树基因型的测试研究，并对具有典型抗病性的桉树基因型进行保存。

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Research Progress on Species Diversity ofSpecies CausingDiseases

LIANG Xueying, CHEN Shuaifei

()

Leaf blight caused byspecies is an important disease ofin China and other countries around the world. In this study, the typical characteristics ofspecies causingleaf blight worldwide were reviewed. The research progress on pathogenic mechanisms ofonand selection of resistantgenotypes are examined.

leaf blight; species diversity; disease control; fungal disease; forest disease

10.13987/j.cnki.askj.2022.02.010

S763.15

A

国家重点研发计划-政府间国际科技创新合作重点专项-中国和南非共建联合研究中心项目“人工林重大病害病原菌演化致病机制及抗病林木遗传材料选育”(2018YFE0120900)

梁雪莹(1998— )，在读硕士研究生，主要研究方向为森林病害研究，E-mail: Liangxueyingfp@126.com

陈帅飞(1982— )，博士，研究员，博导，主要从事森林病害研究，E-mail: cerccsf@126.com