骨质疏松性椎体压缩性骨折合并胸腰筋膜 损伤机制

何正隆 端磊 冯圣一 杨万磊 郑军 徐冰

骨质疏松症是一种与年龄相关的进行性和广泛性疾病，骨质疏松性椎体压缩性骨折（OVCF）是指由骨质疏松症导致椎体骨密度和骨质量下降、骨强度减低、骨脆性增加，在轻微外力甚至没有明显外力的作用下发生的骨折，是最常见的骨质疏松性骨折[1]。随着社会人口的老龄化，OVCF发病率正逐年攀升。研究显示，2020年我国50岁以上人群中新发OVCF患者约为149万人，预计到2050年将超过300万人[2]。在发生OVCF后，椎体将发生形变，进而导致患者出现身高下降、脊柱后凸、侧弯、畸形等体征表现，同时伴有腰背部疼痛和活动受限等症状[3]。

研究表明，胸腰筋膜（TLF）损伤在OVCF患者中常见，约有42.1%的OVCF患者合并有TLF损伤[4]。OVCF合并TLF损伤在临床上常表现为局部僵硬不适、活动受限、酸胀疼痛，有时可伴有竖脊肌痉挛等。OVCF合并TLF损伤与单纯OVCF在症状和体征上的表现无明显差异，难以直接做出鉴别诊断，临床上可进行胸腰椎MRI检查来进一步诊断，MRI检查可清晰显示筋膜损伤的水肿信号。TLF损伤在MRI图像上表现为矢状面呈断续线条状、条带状、片状T1WI低信号，T2WI高信号，T2W-SPAIR序列高信号[5]。

1 TLF解剖结构及功能

筋膜系统构建了由柔软的含有胶原蛋白的松散而致密的纤维结缔组织组成的三维连续体，它渗透到身体中，使所有身体系统能够以一种综合的方式运作。形态学及组织学上，筋膜定义为在皮下形成的薄片或任何其他可解剖的结缔组织聚集体，用于附着、包围和分离肌肉和其他内部器官[6]。

而TLF是一种由腱膜和筋膜层组成的环带结构，是多层筋膜平面和腱膜片的复杂排列，它们结合在一起，可稳定腰骶椎，将椎旁肌与后腹壁、腰方肌和腰大肌分隔开。所有TLF在腰背部区域合并，形成相对较厚的筋膜结构，该筋膜结构与后上棘和骶结节韧带形成牢固的连接[7]。除了依靠自身厚韧外[8]，其他肌肉腱膜的支持和加强也不容忽视，在第1～2腰椎棘突水平主要是背阔肌与下后锯肌的腱膜参与构建,在第3～4腰椎棘突水平主要为背阔肌、腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌的腱膜参与构建。

王晓刚等[8]通过超声检查研究TLF体系，结果表明TLF对脊柱起到保护和维稳的作用。El-Bojairami等[9]通过有限元脊柱模型研究主要躯干组织对静态脊柱稳定性的作用，结果显示不同组织对脊柱稳定性的作用有所差异，其中最有用的是TLF，作用贡献率为71%，TLF、主要躯干肌肉和腹内压对总体稳定性作用贡献率为93%。TLF在躯干肌肉与脊柱之间以及协调活动中传递力量方面也起着重要作用[4]。此外，TLF还参与姿势变换、负荷转移和呼吸运动[6]。另有研究表明，筋膜组织还具有机械感觉和伤害性感受功能，因此当TLF受损后会直接引起腰部活动受限、明显疼痛及感觉障碍等症状[10-11]。

2 OVCF合并TLF损伤机制

目前OVCF合并TLF损伤机制尚未明确，TLF在脊柱生物力学中起着重要作用，TLF损伤会引起脊柱失稳等生物力学改变。

2.1 牵拉伤

肌肉周围筋膜等结缔组织在主动与被动结构之间的力传递中起着重要作用，它们的力学性能对于整个身体的活动性非常重要[12]。当外力引起脊柱前屈时，TLF可以防止脊柱过度前屈，从而保护和稳定腰椎[6]。然而，超过TLF耐受的脊柱过度屈曲或过度垂直力可能导致筋膜损伤。由于椎体前部压缩，增加的弯矩须由后部结构中的肌肉、韧带和TLF等来代偿。由于TLF刚度较低，且处于远离脊柱屈曲轴的位置，因此它是最有可能受伤的结构之一。此外，徐人杰等[5]认为在胸腰部椎体骨折后，在疼痛刺激下胸腰部肌肉和TLF会发生应力失衡，从而进一步加重肌肉、筋膜损伤。

综上所述，骨质疏松患者椎体应变能力低下[13]，当脊柱过度屈曲或遭受垂直暴力时，椎体负荷应力超过脊柱本身结构强度，易引发OVCF，从而导致脊柱生物力学异常改变，椎体前方塌陷，进而牵拉脊柱后方参与维持脊柱稳定的TLF组织，从而引起TLF损伤。

2.2 腹内压和椎旁肌内压增加

TLF张力受到跨越脊柱骨盆区域的许多肌肉等附件及腹内压和肌肉压力的调控[14]。Imagama等[15]研究发现，TLF通过腹横肌的共同肌腱连接到腹壁层。在发生OVCF后，腹内压升高，导致腹横肌所附着的腹壁层张力升高，从而牵扯到与腹横肌拥有共同肌腱的TLF，进而导致TLF水肿。

Ranger等[16]随机招募了72名志愿者进行从第12胸椎椎体至骶骨的MRI检查，测量从横突到棘突的椎旁肌骨筋膜室的TLF长度和横断面积，调整隔室横截面积后，发现筋膜长度与高强度下腰背痛密切相关，筋膜长度越短，腰背痛风险越高；在OVCF后，隔室中的压力增加可导致肌肉缺血，由此推测OVCF所引起的TLF损伤及腰背痛可能是筋膜本身长度偏短及椎旁室间隔综合征共同作用的结果。

El-Monajjed等[17]为了解TLF在不同模拟活动中对脊柱生物力学的机械影响，构建并验证腰椎数值有限元模型，该模型包括腹腔内和肌肉内区域及TLF，证明椎旁压和腹腔内压的重要性；实验结果显示，TLF中的负荷增大与椎旁和腹腔区域的压力有关。有研究表明，在腹内压未发生增加的情况下，椎旁肌内压增加会导致TLF后部与中间层之间外侧层的连接，失去张力完整性，而无法为来自横向平面运动的反作用力提供坚实的基础，因此当脊柱遭受外力时，可能容易导致TLF受损[18]。

综上所述，当OVCF发生时，外力带动脊柱过度前屈挤压腹腔或身体纵轴承受的应力负荷瞬间增大，可引发腹内压、椎旁骨筋膜室内肌肉压力上升，从而导致TLF受到过度牵张而引起损伤。

2.3 肌张力及筋膜张力异常变化

当脊柱局部节段加载的合力保持与脊柱轮廓相切时，脊柱稳定性最佳。这意味着来自肌肉和筋膜的所有力和压力都有利于脊柱保持稳定性。因此，来自脊柱后方的TLF张力就显得非常重要，它与肌肉张力协同运作，且尽力稳定地拮抗来自重力的轴向负荷[13]。

有研究表明，对肌腹施加手动牵引会在肌肉筋膜内产生与拉伸的肌肉纤维方向相同的力线，且拉伸效应能传递到肢体末梢，显示在上肢屈曲时所涉及的各肌肉成分之间有着有效的解剖学和力学的连续性，这说明与肌筋膜连接且在同一方向运动的不同肌肉之间存有解剖学和力学的连续性，这样的连续构造允许筋膜与肌肉之间相互反馈，筋膜可以感知肌肉由于拉伸而产生的张力，并能够将其传递到远端肌肉，且当肌肉收缩以发生运动时，会拉伸到它所附着的筋膜[19]。

Barker等[20]使用8具未经防腐的尸体来测量TLF与各种肌肉之间的张力关系，验证了TLF与周边肌肉之间的张力具有连续性，结果显示在10 N 拉力影响下各肌肉收缩均会对TLF造成影响，其中背阔肌主要影响TLF拉力，腹横肌则主要影响TLF位移。随着年龄的増长，由于肌纤维数量和横截面积不断变化等原因，不同年龄层人群的肌张力和筋膜张力均发生改变[21]。Bishop等[22]使用猪损伤模型研究深层肌周筋膜层机械性能及猪TLF局部损伤引起对侧筋膜损伤的机械性能变化，结果表明局部TLF损伤可导致损伤区域以外的组织力学性质受损，认为控制性对侧损伤对肌肉周围筋膜僵硬度的影响可能是由于慢性炎症或类似于衰老生化变化而产生的，肌肉周围筋膜僵硬度随着年龄的增大而升高，筋膜张力则出现相应下降。

综上所述，当脊柱受到外力伤害，发生OVCF时，可引发参与维持脊柱稳定的肌群紧张及肌张力升高，由于肌肉和筋膜张力具有连续性，因此当肌张力升高时，会引起脊柱后方TLF张力上升，当施加在TLF上的负荷超过其本身耐受范围时，TLF被迫过度拉伸，则可引起TLF损伤。同时，TLF张力又会随着其僵硬度的上升而下降，当脊柱承受同样的外力时，TLF僵硬度较高的老年患者则更易出现合并TLF损伤的表现。

2.4 运动受限及活动量减少

在发生OVCF后，部分患者会选择保守疗法如卧床休息、服用止痛药、进行理疗和使用支具固定。保守治疗的周期相对较长，长时间活动量下降可导致损伤初期形成的水肿无法消散，积聚在腰背部软组织处，最终引起腰背部软组织粘连。

Bishop等[22]建立实验诱导下为期2个月的运动限制的筋膜损伤动物模型，以观察能否产生与在腰背痛人类受试者中观察到相似的TLF病理表现，结果表明涉及筋膜的背部损伤即使愈合，也会影响背部另一侧组织中筋膜层的相对活动性，然而在运动受限时，这些组织没有立即参与初始损伤；损伤加运动限制对筋膜活动性有累加作用。这表明在软组织损伤中增加运动限制可能会加重筋膜黏附并失去剪切平面的活动性。有研究发现，单独一侧的损伤可导致筋膜厚度显著增加，同时伴随非受伤侧筋膜活动性降低，说明受伤TLF存在涉及延伸到受伤区域之外的TLF病理过程[23]。此外，虽然单独的运动限制没有改变筋膜厚度，但却降低了筋膜剪切平面的流动性，这与由于长期运动减少导致结缔组织粘连的形成一致。

综上所述，OVCF发生后，选择保守治疗的OVCF患者与从发病到就诊拖延时间较长的患者运动减少时间较长，同时因疼痛刺激引起的活动受限会进一步降低筋膜剪切面的流动性，容易导致结缔组织粘连及损伤时引发的水肿难以消退。由此可推测，脊柱损伤后的运动受限和活动量减少可能会诱发TLF损伤。

2.5 肌少症

肌少症是一种随着年龄增加而出现的肌肉质量、力量和功能下降的衰老综合征。肌少症会增加跌倒和骨折的风险，还可能出现失能及日常生活能力下降等情况，这与活动障碍、跌倒、低骨量及代谢紊乱密切相关[24-25]。

Luo等[26]纳入81例单节段OVCF患者，根据有无TLF损伤对患者进行分组，结果表明两组在性别、年龄、身高、体质量、受伤原因、受伤至手术时间、糖尿病患病率、腰椎疾病患病率等方面差异无统计学意义；腰椎CT检查显示，TLF组肌少症患病率明显高于无TLF组（51.1% vs 14.7%，P＜0.05），提示肌少症可能是TLF损伤的危险因素之一。

在OVCF发生时，TLF容易因为失去背部肌肉保护而受损，所以肌少症患者肌肉质量和力量下降将进一步增加TLF损伤的风险。研究显示，低体质指数（BMI）、高血压和肌少症均是TLF损伤的危险因素，而肌少症可能是其主要因素[26]。

3 结语

OVCF后椎体压缩变形，可出现脊柱失稳等一系列椎体生物力学异常改变，同时还会引发伤椎周围肌肉、TLF等损伤。TLF主要功能为参与维持脊柱稳定及促进脊柱与肌肉活动协调。OVCF合并TLF损伤机制：①外伤导致脊柱平衡破坏，引起TLF过度牵张；②腹内压及椎旁压增加后牵扯TLF；③肌张力及筋膜张力异常变化，导致TLF无法正常应对外力损伤；④损伤后运动受限及活动量减少，可诱发或加重TLF损伤初期形成的粘连和水肿；⑤腰背部肌肉减少，使得其在脊柱受损发生时失去对TLF保护。目前OVCF合并TLF损伤机制的研究尚处于初探阶段。未来关于OVCF合并TLF损伤机制及相关危险因素的探讨需持续进行，为该疾病的防治工作建立夯实的理论基础，从而预防该疾病发生并提高治疗效果。