基于神经电生理研究按法作用于激痛点治疗颈型颈椎病的研究进展※

蒋 洁,何静颖,张铖臻,艾欣雅,周嘉伦,初 晓

(长沙医学院,湖南 长沙 410219)

随着科学技术与社会经济的发展,人们的工作与精神压力的增加,长时间的伏案工作与对电脑和手机等工具的使用率上升,颈椎的压力也日益增加,颈椎病(cervical spondylosis,CS)已成为多发疾病。CS是椎间盘组织退行性改变及其继发的病理变化累及周围组织结构,出现相应临床表现的一种疾病,其与激痛点存在一定联系。肌细胞中钙离子浓度在肌肉收缩中起至关重要的作用,肌小节持续性的收缩是激痛点出现的原因,基于神经电生理研究按法对钙离子浓度的变化,可为临床治疗提供依据。

1 激痛点的定义及其形成机制

激痛点是肌筋膜激痛点(MTr P)的简称,也叫激发点、触发点或扳机点。肌筋膜激痛点指骨骼肌内可触及的紧绷肌带所含的局部高度敏感的压痛点,经筋系统是激痛点的首要系统[1]。骨骼肌的肌肉收缩过程中,肌小节的长度会发生改变,其中肌细胞中钙离子浓度在肌肉收缩中起至关重要的作用,肌小节持续性收缩是激痛点出现的原因。1981年SIMONS提出“能量代谢危机”学说,认为肌肉损伤会引起局部运动终板出现异常,乙酰胆碱在终板处漏出,刘琳等[2]认为激痛点的产生与之相关。激痛点的形成起初是神经肌肉功能失调,继而引起生理组织营养不良,局部代谢增加而血流量相对减少,从而在肌肉中产生不能控制的代谢区,这些代谢区的产物会使血管严重收缩,出现感觉痛区。晚期激痛点处会形成硬结,这些硬结是由波形结缔组织构成的。骨骼肌中的肌小节收缩与舒张交替进行,若由于局部肌肉损伤引起肌细胞膜持续去极化,局部钙离子浓度增加,肌小节持续收缩,则局部处于缺氧及高代谢状态,导致腺苷三磷酸(ATP)供给不足及局部组织释放大量的5-羟色胺、组织胺、缓激肽及P物质(SP)等,使刺激信号传入神经末梢,从而牵制周围肌纤维正常运作,引起局部疼痛,而局部疼痛最敏感点被称为激痛点[3]。激痛点与中医“阿是穴”相似,可用于阿是穴的现代医学解释[4]。激痛点会引起肌肉的放射性疼痛,临床上医生触诊时也可触到局部的肌颤现象、结节、凹陷等[5]。同时,由于该处肌纤维的持续收缩,无法正常运作,血流运行不畅,故局部温度偏低。

2 颈型颈椎病的发病机制

颈型颈椎病又名局部型颈椎病,具有头、颈、肩、臂部疼痛及有相应压痛点的特点,也是最早期的颈椎病。由各种原因导致颈肌的痉挛、酸痛或肌力不平衡是颈型颈椎病发病的早期因素。研究指出,颈型颈椎病发病趋于年轻化,且其发病率有增高趋势[6]。近年来,颈型颈椎病的相关文献报道,如颈椎的解剖学、颈型颈椎病的病因学说、有关实验动物模型的建立、针刀干预的实验研究,以及中医痹证治疗方法的归纳和总结,比较全面地解释了颈型颈椎病的研究所涉及的理论知识,但仍缺乏充分依据[7]。颈型颈椎病属中医“痹证”“痿证”“项强”“眩晕”等范畴。中医认为,经脉不通是导致该病的常见原因,其特点是邪结于筋,筋结脉阻,气血壅滞,因结致痛。风寒湿邪困阻经脉,引起局部血流不畅,气血壅滞,经脉不通,不通则痛。

2.1 颈椎椎间盘退行性变与颈痛的关系 颈椎椎间盘退行性改变是颈部疼痛的主要原因之一。而颈肩痛在颈椎退行性变患者中较为常见,表现为颈部、肩部及肩胛区疼痛,常伴有颈脊髓及神经根病变的体征[8]。研究表明,退行性变的椎间盘中炎症细胞因子升高能促进基质降解、神经生长因子产生、细胞表型改变、伤害性神经纤维形成并浸润纤维环和髓核,此为椎间盘来源性疼痛的发生机制,也是最终导致疼痛的原因[9-10]。脊柱影像学资料显示,部分无症状人群颈椎呈退行性变,且发生比例随年龄的增长而增加,Modic改变大体上与年龄增加呈正相关[8]。

2.2 局部激痛点的影响 过度负重、直接受伤、反复持久的肌肉收缩都可以引起激痛点的产生,激痛点产生后,局部肌纤维不能进行正常运作,受到压迫、针刺、活动牵拉、过冷过热等刺激,即可激发远端的反应痛,局部出现不适感。激痛点是颈、肩、腰、腿痛的来源,病变之所在,也有医者称为“病灶”,认为消除激痛点是治疗的关键[11]。《灵枢·周痹》云:“故刺痹者,必先切循其下之六经,视其虚实,及大络之血结而不通,及虚而脉陷空者而调之,熨而通之,其瘛坚转引而行之。”论述了古人治疗痹证的方法,即触摸、按压、寻找经脉上血结、陷空和瘛坚之处。临床研究显示,通过在肌筋膜激痛点处施术治疗颈型颈椎病,不仅可缓解局部疼痛,还可恢复颈椎周围肌肉的正常张力平衡,从而改善颈椎的生理曲度,延缓颈椎及椎间盘的退变,恢复相邻组织的正常解剖关系,减轻异常组织对神经、椎动脉或脊髓的刺激和卡压[12]。

3 推拿手法中按法的沿革

推拿是一种非药物的自然疗法、物理疗法,是我国传统的特色治疗手法之一。《素问·血气形志》提出:“经络不通,病生于不仁,治之以按摩醪药。”推拿可通过疏通经络以止痛,临床应用广泛。按法则是最早的推拿治疗手法之一[13]。《医宗金鉴·正骨心法要旨》释:“按者,谓以手往下抑之也。”突出了按法的操作特点。1959年出版的《中医推拿学》也描述了按法的操作特点:“医者用拇指螺纹着于患者身体某一部位或穴位上,微用力深压揉捻,按而留之,不可呆板。”[14]2016年出版的《推拿学》中对按法的解释为:“以指或掌着力于体表,逐渐用力下压,称为按法。”[15]由此可以看出,按法越来越贴近临床要求。

4 按法作用于激痛点的起效机制研究

按法作用于激痛点的机制为,通过按法节律性地机械刺激激痛点,在机械力的作用下发生局部生理、生化反应,局部钙离子浓度降低,肌小节舒张,肌纤维松弛并恢复正常,血液循环通畅,局部缺血缺氧、高代谢改善,能量恢复,神经末梢释放乙酰胆碱减少,自发电位消除,激痛点消除,颈型颈椎病得到改善。

4.1 按法的功用 《素问·举痛论》指出:“按之则热气至,热气至则痛止矣。”“恶寒喜温、血和筋柔”是筋经的特质,按法具有温通、软化、止痛功效,可以改善筋经痛寒闭不通的状态[16]。《素问·举痛论》提出:“按之则血气散,故按之痛止。”按法有疏通气血止痛的治疗效果[17]。《医宗金鉴》言:“按其经络,以通郁闭之气。”按法通过渗透作用疏通经络,可调节气血[16]。在外周镇痛机制方面,现代研究表明,推拿可扩大局部毛细血管,促进血液循环,增加组织氧合作用,并促进氮、二氧化碳等代谢物的排泄,同时增加血液中的类吗啡样物质,缓解肌肉紧张和痉挛,减轻疼痛[18]。

4.2 按法作用于局部的离子变化 当钙离子浓度发生变化时,肌肉的收缩和松弛状态也会发生变化。按法可以垂直作用于激痛点,促进局部血液循环,并降低钙离子浓度。当肌肉中钙离子浓度降低时,肌钙蛋白和钙离子分离,恢复本来的构型,即肌红蛋白恢复至原始位置,覆盖肌动蛋白和横桥的结合位点。横桥无法接触肌动蛋白,细丝不再滑入粗丝中心,而是分离开来,从而使肌肉进入舒张过程。细胞内钙离子的变化与许多血管反应相偶联。当钙离子浓度改变时,表面肌电图的振幅也会不同。研究表明,颈部疼痛与颈部肌肉疲劳密切相关。按法干预后,骨骼肌细胞钙离子ATP酶活性和二氢吡啶受体的m RNA表达得到改善,从而改善细胞内高钙现象[19]。因此,可以推断钙离子可能是影响气血循环的关键因素。

4.3 按法作用于局部的温度变化 与正常组织比较,身体的某些部位患病或发生功能变化后,其所在区域的温度高低和分布会也发生变化。电压门控钙离子通道(VGCC)本质上是位于细胞膜中的聚合物蛋白的复合物,其中心是亲水通道,只能通过适当的电荷和钙离子。L型VGCC(L-VGCC)包括4个家族成员,即Cav1.1、Cavl.2、Cavl.3、Cav1.4。骨骼肌细胞的内质网膜上主要分布Cav1.1型L-VGCC。当肌纤维去极化时,钙离子从储池释放到细胞中,引起骨骼肌收缩。激痛点处于长期收缩状态的肌节,会导致局部缺血、缺氧。局部器官局部缺血和缺氧的环境会导致血管释放多种细胞因子、炎症介质、黏附分子、蛋白酶、前列腺素(PG)、缓激肽(BK)、血清素、辣椒素、组胺、SP、白细胞介素(IL)、去甲肾上腺素(NE)等。研究发现,活化激痛点处的BK、SP、降钙素基因相关肽、血清素、NE、肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-8等浓度显著高于对照组和隐性触发点组,在激痛点位置肾上腺素等炎症介质的浓度增加,表明激痛点附近的区域是高发炎性区域[20]。因此,按法作用于激痛点,可改变局部钙离子浓度,使局部组织的温度得以改变。

5 小结

中医认为,根据颈型颈椎病不同的病因、分型及病变程度,临床可采用不同的治疗方法。颈椎病与激痛点存在一定联系,其产生机制可能是由于钙离子大量释放入细胞,引起骨骼肌持续收缩,造成局部缺氧诱发各种炎症介质升高,从而产生疼痛。临床可通过检测表面肌电图数值的变化和红外热成像仪图像的变化观察肌肉形态、钙离子浓度的改变。基于此,颈型颈椎病的治疗思路并非消除炎症,而是以按法垂直作用于激痛点,改善局部血流状态,改变钙离子浓度,使肌肉持续舒张,以此缓解疼痛,达到治疗颈型颈椎病的目的。