METRNL蛋白或是机体心脏修复的关键因子

据Reboll MR 2022年6月17日[Science，2022，376（6599）：1343-1347.]报道，德国汉诺威医学院等机构的研究人员通过研究发现了参与心脏修复的特殊细胞，同时揭示了这些细胞之间相互交流沟通的分子机制，他们发现了一种新型的信使物质能控制心脏的伤口愈合，这或许有望帮助开发新型靶向性疗法。

在德国每年都有超过30 万人遭受心脏病发作的折磨，在这种情况下，患者机体的心肌无法拥有充足的血液和氧气供应，从而就会导致部分心肌梗死且出现瘢痕，其后果可能会从大量的心脏功能不全到心力衰竭；与肝脏不同，成年人机体的心脏无法再生。然而，其能够开启修复过程，但截至目前为止，研究人员并不清楚心脏修复过程到底是如何发生的，因此目前并没有有效的药物能促进机体心脏的愈合。

研究人员重点对KIT 的受体进行研究，该蛋白是由多种细胞产生，包括骨髓中的造血干细胞。研究人员发现，KIT 在作为所谓的干细胞因子的结合位点上扮演着非常重要的角色，这种信使物质能激活KIT 阳性的干细胞并促使其分化为多种血液细胞，而研究人员在心脏中也发现了KIT 阳性的细胞。这些细胞并不是长期以来怀疑的干细胞，而是血管细胞，KIT 阳性的血管细胞能确保在心脏病发作时形成新的心脏血管，然而对KIT 激活非常必要的干细胞因子在心脏中几乎检测不到。而研究人员已经解决了这个矛盾，在心脏中发现了一种新型的信使物质，其能精确结合到KIT 受体上并能启动心脏的修复过程。

当心脏病发作后，机体的免疫系统就会做出炎症反应，炎性细胞就会产生METRNL 蛋白，从而刺激KIT 阳性的血管细胞形成新的血管。通过对小鼠模型研究表明，如果没有METRNL，心脏的修复工作就不再发生；相反，当利用METRNL 治疗小鼠时，心脏梗死区域就会出现新血管，这或许就能减缓瘢痕并防止严重的心力衰竭，这种新发现的信使物质或有望成为一种专门支持心脏修复的药物的决定性“基石”。

在心脏缺血性组织修复过程中，METRNL 或许能作为KIT 的受体配体来发挥作用。