肺挫伤的诊疗进展(综述)

2022-11-28 01:07丁兴东王奎倩石秀全
安徽医专学报 2022年1期
关键词:胸片毛细血管抗炎

丁兴东 王奎倩 石秀全 刘 军

肺挫伤是由于钝性胸部创伤,与穿透性胸部伤害相关的冲击波或爆炸伤害造成的,引起肺泡和毛细血管损伤,肺泡实变、间质渗出,表现为肺内斑片影、肺纹理增粗模糊的一种外伤性损伤。出现气体交换受损,动静脉分流和肺顺应性下降,最终进展为肺衰竭和死亡。在二次世界大战期间,爆炸伤导致士兵出现肺挫伤,许多爆炸伤的士兵发生肺部出血,而没有明显的外部伤害[1],肺挫伤一词是19世纪由法国军事外科医生Dupuytren提出[2]。

1 发病机制及病理生理

1.1 病理生理 肺挫伤是钝性胸外伤中最常见的肺部损伤(发生率30%~75%),病死率为10%~25%[3]。儿童的胸部骨骼更具弹性,导致较大的力传递到肺组织,并且钝性胸部创伤后,没有任何明显的外部伤害[4-5]。肺挫伤会损伤肺实质,导致肺泡和毛细血管破裂,导致血液和组织液通过肺泡-毛细血管膜渗入肺组织和肺泡间隙。肺泡腔内的液体会导致肺泡水肿和表面活性物质减少,从而导致肺泡塌陷和肺不张,通气-灌注不匹配以及肺内分流[6]。吸气期间,空气不能进入肺泡,反射性血管收缩和灌注减少,导致低氧血症和高碳酸血症,肺实质通气不足。血液和组织液进入肺间质和肺泡,引起肺内渗出性改变。

免疫系统激活,巨噬细胞及白细胞发挥作用,并增加细胞因子,花生四烯酸代谢产物,氧自由基,补体级联反应,肺泡上皮细胞凋亡增加。严重的炎症会导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),累及对侧胸部,导致水肿和炎症加重[7]。胃酸及口腔分泌物吸入,影响肺部通透性,从而使肺挫伤复杂化。

1.2 发病机制 目前,clemedson提出了三种可能导致肺挫伤的机制[8]。压力波遇到液-气界面(如肺泡壁)时,脂质层的中断而导致细胞膜通透性增加。当强大的暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏,引起肺实质出血及水肿。当压力波遇到密度不同的组织时,会导致不同的加速和减速速率,使较轻的肺泡从较稠密的支气管组织中剥离出来。当压力波遇到带有气泡的组织时,会压缩组织内的气体,压力波回弹会导致组织拉伸和撕裂,当外力消除,变形的胸廓弹回,过程中又可导致原损伤区的二次伤害。

2 临床表现及诊断

2.1 临床表现 轻度肺挫伤可能没有症状,听诊时呼吸音降低,胸痛、咳嗽较为多见,部分有咳血表现。在严重的情况下,肺泡气体交换被破坏,低氧血症和高碳酸血症,出现呼吸困难,可伴随明显胸腔积液及肺撕裂伤。

2.2 诊断 影像学检查包括胸片、计算机断层扫描(CT)扫描。胸片是诊断中最常用的成像技术。受伤后立即检查,胸片上不会表现明显挫伤,平均延迟6 h出现,有时直到受伤后48 h才发现[9]。在可疑的肺挫伤中,受伤12 h后应复查胸片,在创伤后初期影像检查中可能会遗漏诊断[10]。轻微挫伤表现为胸部X光片上的玻璃雾霾,严重挫伤表现为肺纹理增粗,大片状阴影,边缘模糊,界限不清。

胸部CT是诊断肺挫伤的一种更灵敏的成像技术。较高的CT扫描分辨率可以在创伤后立即发现挫伤,肺纹理增多,呈网格状,散在多发小斑点及絮片状密度增高影,沿支气管走行分布,密度淡而不均,境界模糊不清,可融合成大片状影。胸部CT+肺三维重建可以帮助评估肺挫伤部位及范围。与中度肺挫伤相比,严重肺挫伤(挫伤量≥20%)的患者,出现ARDS和重症肺炎的概率更大。

3 治疗及预后

常规治疗包括呼吸通畅、氧气支持、抗炎补液、化痰镇痛、胸腔引流等。对于休克患者,应积极的抗休克治疗,对于有血气胸的患者,符合操作适应证,应行胸腔闭式引流,必要时需开胸探查,治疗活动性出血,施行肺修补术。鼻导管或支气管纤维镜下吸痰,能更好地保持呼吸道的通畅,防止窒息。减轻疼痛利于患者的咳嗽排痰,必要时可使用多种止痛药。预防性使用抗生素,选用对革兰氏阴性菌敏感的药物,同时行药敏试验及痰培养,以便及时调整抗生素。

早期应用糖皮质激素,使毛细血管通透性下降,减少渗出及减轻水肿,诱导抗炎因子的合成,起到抗炎作用[11]。肺挫伤易出现顽固性低氧血症,治疗中应适度提高氧浓度,确保组织摄取足够氧气。机械通气为肺损伤恢复创造条件,促进肺复张,减少毛细血管液体渗出,改善肺水肿。有意识的患者应尽可能考虑无创通气,无创通气可引起胃胀气和误吸,尤其是在意识水平受损的情况下。如果无创通气失败,则需要进行有创通气。利尿剂可用于降低肺静脉阻力和肺毛细血管静水压力,减轻水肿。液体疗法维持血容量,建议测量肺动脉压以避免肺水肿。干细胞治疗通过诱导宿主细胞产生上皮生长因子、调节炎症反应,修复损伤组织[12]。

中医认为该病病机:正气不足、疲热互结,属于虚实夹杂之证。近年随着中医药防治研究工作开展,大量的基础研究表明该病治疗的成功[13]。唐德祝及李松桃等人研究发现,他汀类的药物可修复肺泡上皮细胞,调节炎症细胞,降低蛋白酶的活性,抑制血小板的聚集,改善血流动力学,促进损伤组织的恢复[14-15]。严重肺挫伤患者,机体分解代谢亢进,应尽早开始营养支持,根据患者的实际情况,促进康复。合并多处肋骨骨折或连枷胸的患者,需要手术,避免对肺部造成二次损伤。体外膜肺氧合(ECMO)无需开胸手术,操作相对快速便捷,能起到部分心肺替代作用,多用于肺挫伤导致的呼吸衰竭,在危急重症抢救方面,起到重要作用。

多数肺挫伤在治疗5~7天疗程中,可见肺功能得到恢复,病情缓解[16]。严重挫伤最终发展成慢性肺部疾病,不可逆性损伤能转归成肺纤维化,影响患者后期生活质量。

4 小结与展望

随着肺挫伤患者的增加,临床上对肺挫伤更加重视,不断有新的治疗理念和方法提出。利用体位疗法、肺部灌洗、限制补液、机械通气、控制疼痛、抗炎治疗、激素及应用中医方剂等,综合多种方法,以取得最佳疗效。但该病病情复杂、个体差异明显,需要临床医师的个体化治疗。未来期待细胞生长因子疗法、干细胞疗法、基因治疗等新疗法从实验走向临床,提供疾病治疗的新方向。

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