韦银娟,闵红星,郜 鑫
胸科手术在全麻诱导插入双腔支气管(DLT)时可引起严重的心血管反应,主要原因包括喉镜暴露声门时对口腔咽喉部神经末梢产生压迫、DLT通过声门时机体的应激反应、DLT管径粗和插管深度深,对气管黏膜、隆突以及调整位置时均可产生较强的插管刺激。老年患者多合并有心脑血管疾病,自身调节能力减弱,可因DLT的置入引起严重心血管反应,导致发生心脑血管意外的风险增加[1-2]。如何减轻老年患者DLT插管时的心血管反应的方法尚有待研究。本研究采用DEX复合联合表面麻醉的方法,观察全麻插入DLT老年患者对插管期间的心血管反应,现报告如下。
1.1 一般资料:选择2020年11月至2021年4月在宁夏医科大学总医院胸外科择期进行DLT插管全身麻醉的老年患者60例,将患者随机分为DEX组(D组)与联合组(H组)。D组30例,其中男14例,女16例,ASAⅡ级18例,ASAⅢ级12例;H组30例,其中男13例,女17例,ASAⅡ级12例,ASAⅢ级18例。2组患者在年龄、性别、身高、体重、BMI、ASA分级等的比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。本研究经医院伦理委员会批准,受试者均知情同意。
表1 2组患者一般资料的比较
1.2 纳入与排除标准
1.2.1 纳入标准:① 年龄65~75岁;② 性别不限;③ASAⅡ~Ⅲ级;④BMI 18~25 kg/m2;⑤ 心、肺、肝、肾、脑功能未见明显异常。
1.2.2 排除标准:①对DEX与利多卡因过敏;② 凝血功能异常;③ 严重心脑血管疾病与术前房室传导阻滞、窦性心动过缓及其他心律失常;④存在困难气道的患者;⑤环甲膜解剖位置不清楚;⑥环甲膜穿刺部位有感染;⑦无法配合的患者。
1.3 方法:患者入室后采用多功能生命体征监护仪(PHILIPS MP50,美国)监测血压、心率(HR)、经皮血氧饱和度(SPO2),开放静脉通路,以5~10 mL/(kg·h)静脉滴注复方氯化钠注射液。在局麻下进行左侧桡动脉穿刺置管连续测定动脉血压,解剖定位环甲膜并标记。D组患者麻醉诱导前10 min经静脉输注DEX负荷剂量1 μg/kg;H组于麻醉诱导前10 min经静脉输注DEX负荷剂量1 μg/kg。麻醉诱导前5 min由同一名高年资麻醉医生向患者说明环甲膜穿刺的原因并取得配合后,进行穿刺点常规消毒,左手食指和拇指固定穿刺点皮肤,右手持16 G套管针垂直刺入环甲膜处,穿刺成功有落空感时,回抽可见空气即可。拔除针芯置入套管,经套管快速注入2%利多卡因3 mL进行气管内表面麻醉;2 min后再次注入2 mL 2%利多卡因,拔除套管,此过程中嘱患者轻微咳嗽。麻醉诱导,静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.3 μg/kg、依托咪酯0.2~0.3 mg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg,待肌松完全起效,脑电双频指数(BIS)值至40~60,进行咽喉部表面麻醉(2%利多卡因5 mL)2 min后,由同一名高年资麻醉医生经口明视下进行双腔支气管导管插管(男性37R#,女性35R#)。定位良好后,连接麻醉机进行机械通气:吸入氧流量1 L/min,潮气量6~8 mL/kg,气道压峰值不超过30 cmH2O,呼吸频率维持在12次/min,I∶E=1∶2。术中维持采用丙泊酚、瑞芬太尼持续泵注,调整合适用量,维持BIS值在40~60。根据手术情况追加罗库溴铵维持肌肉松弛。手术结束时停止输注丙泊酚、瑞芬太尼,常规给予新斯的明拮抗罗库溴铵、氟马西尼拮抗咪达唑仑药物,拔管前充分吸尽气管内及口腔内分泌物。拔除气管导管,观察生命体征平稳后送麻醉恢复室继续监护治疗。2组患者术后均采用PCIA(枸橼酸舒芬太尼2 μg/kg + 生理盐水至100 mL)镇痛。
1.4 观察指标:记录2组患者的年龄、性别、身高与体重、BMI、ASA分级,记录并观察2组患者入手术室时(T0)、麻醉诱导前(T1)、气管插管时即刻(T2)、 气管插管后1 min(T3)、气管插管后3 min(T4)、气管插管后5 min(T5)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、心脏氧耗指数(RPP)。
2组患者各时间点SBP、DBP、HR、RPP比较:与T0时刻相比,2组患者SBP、DBP、HR、RPP在T2~T5时刻均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与D组相比,在T2~T5时刻,H组DBP、SBP、HR、RPP均下降,且H组的RPP上升速度较低,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 2组患者SBP、DBP、HR、RPP的比较
3.1 DLT插管引起的心血管反应:围手术麻醉期进行气管插管时,喉镜与软管的置入对咽喉和气管的刺激可激活交感神经系统,引起血浆中儿茶酚胺分泌增加,引起反射性血压升高和心率增快等心血管反应[3]。而胸科手术中进行DLT插管时,一方面由于喉镜与导管的置入对咽喉和气管的刺激强;另一方面因DLT较长、较粗、材质较硬,插管过程较困难,对气管壁损伤强,从而导致交感神经系统激活,儿茶酚胺分泌增加,引起剧烈的血流动力学波动,产生更为严重的心血管反应[4]。而老年患者因多合并有心血管疾病,麻醉存在较高的风险,因此在插入DLT时要防止心肌耗氧量增高,警惕心血管并发症发生。其中,RPP大于12 000时代表心肌耗氧量增大,如何进一步减轻DLT插管引起的心血管反应对老年人十分重要。
3.2 DEX抑制心血管反应的相关机制:DEX作为高选择性α-2肾上腺素能受体激动剂,可以通过兴奋不同部位的α2受体,产生抑制脊髓前侧角交感神经传递,降低交感神经张力,也可产生降低应激反应,减少血浆儿茶酚胺的分泌[5]。因此DEX可在一定程度上阻断中枢神经系统的兴奋,产生反射性降低心率的作用,还可作用于气管平滑肌α2受体,降低插管时的气道应激反应。已有研究表明,DEX对于抑制双腔支气管插管所诱发的心血管应激反应效果显著,可在一定程度上控制插入双腔管时的血流动力学改变[6]。
3.3 联合表面麻醉抑制心血管反应的相关机制:呼吸道全程表面麻醉,为联合表面麻醉的一种表现。即局麻药物通过对神经细胞产生作用,抑制钠离子通道,阻断神经冲动的传导,从根本上阻断气道黏膜神经末梢感受器反射活动的传入。传统的咽喉部表面麻醉可通过雾化的形式作局部麻醉,但无法产生气管内表面麻醉效果。而环甲膜穿刺是一项通过气管内表面麻醉产生抑制气道应激反应的麻醉技术,被广泛应用于慢诱导和清醒气管插管中[7]。环甲膜穿刺位于气管内声门下区,当局麻药被快速注射入气管内后瞬间雾化,对气管黏膜产生刺激引起机体的咳嗽反射,雾化的局麻药可随着咳嗽气流被带到喉咽部和口咽部均匀分布在声门上区、声门区和声门下区的黏膜表面,从而达到完善的表面麻醉效果。由于全身麻醉不能完全阻滞神经中枢,当DLT进入气道时可诱发机体应激反应,刺激使交感神经兴奋,血中儿茶酚胺释放,造成血压升高、心率增快。而咽喉部与环甲膜穿刺联合表面麻醉可以阻断外周神经系统的兴奋,使儿茶酚胺分泌减少,从而减轻气道应激反应。有研究表明,使用利多卡因喷雾咽喉部可对插管时的心血管反应具有一定的抑制效果[2];进行环甲膜穿刺利多卡因表面麻醉的气管插管亦可以减轻患者的血流动力学波动[3]。
3.4 右美托咪定复合联合表面麻醉可有效降低插入双腔管时的心血管反应:本研究在麻醉诱导前泵入负荷剂量的右美托咪定的基础上,复合联合表面麻醉可减轻双腔支气管导管插管时引起的心血管反应的效果。本研究结果显示,在T1时刻后,2组的SBP、DBP、HR均上升,在T2时刻上升最明显,表明在插管时2组患者的血流动力学都产生了一定程度的波动。与D组相比,H组在T2~T3时的DBP、SBP、HR上升幅度明显降低,RPP上升速度明显降低,血流动力学较稳定。原因在于联合表面麻醉时,利多卡因直接通过黏膜作用于神经末梢,从而抑制外周神经冲动的产生和传导,产生抑制插管反应的效果。同时,考虑到在进行环甲膜穿刺置管注药时可导致循环的波动,造成对本研究的额外影响。而右美托咪定的使用可通过作用于不同部位的α2受体产生的中枢效应,降低操作时的气道应激反应,从而进一步避免了环甲膜穿刺及双腔管置入时引起的心血管反应所造成的血流动力学波动。
综上所述,右美托咪定复合联合表面麻醉可有效抑制老年人双腔管插管时引起的心血管反应,可降低DLT插管时的心脏氧耗量,值得临床应用推广。