付 微 刘 飞 黄 蕊 张绪东 梁 军 闫 磊 张 平
(牡丹江医学院基础医学院,黑龙江 牡丹江,157011)
脑组织缺氧、缺血损伤可导致脑神经损伤,低氧状态下会引发神经细胞膜通透性提升,三磷酸腺苷合成量降低,使患者出现相应功能运转障碍,引发脑细胞水肿。脑组织局部微血管受到压迫后会出现血流受阻,引发局部缺血,使氧弥散能力降低,诱发脑神经功能受损后,患者会出现遗留肢体、语言、运动功能障碍,对患者的生活产生严重影响。高压氧治疗能够实现在高于大气压的环境下呼吸纯氧,使患者机体对氧的摄取及利用增加,可促进脑组织中的血氧、弥散式氧合含量升高。高压氧治疗还能积极提升血氧分压,使患者脑缺氧状态改善,避免出现酸中毒,高压氧状态下能促进组织分压提升数倍,可有效促进网状及脑干结构激活系统供血量,使受损的神经纤维代谢状态得以改善,减弱无氧酵解,减少酸性代谢产物,改善患者的细胞水肿状态,使患者受损区域的营养物质、血液能量供给得到全面改善。为对脑神经损伤应用高压氧联合药物治疗的效果进行比较和分析,本研究将牡丹江医学院附属红旗医院脑神经损伤患者作为研究对象,分析治疗效果,现报道如下。
选取2019年2月~2021年1月牡丹江医学院附属红旗医院收治的脑神经损伤患者50例作为研究对象,将其用随机数表法分成探究组和一般组,每组25例。探究组患者中男性13例,女性12例;年龄21~75岁,平均年龄(52.87±1.26)岁;病程1~3年,平均病程(2.11±0.53)年。一般组患者男性14例,女性11例;年龄20~75岁,平均年龄(52.84±1.32)岁;病程1~3年,平均病程(2.12±0.52)年。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所纳入患者及其家属对本研究内容知晓并签署知情同意书。本研究通过牡丹江医学院附属红旗医院医学伦理委员会批准。
纳入标准:患者临床诊断符合相关指南标准;成年患者;患者临床资料完全。
排除标准:合并多器官功能障碍者;精神障碍者。
一般组实施常规药物治疗。口服硝酸甘油(生产企业:哈药集团制药六厂,国药准字H23021574,规格:0.5 mg/片),0.5 mg/次,1次/d;口服阿司匹林肠溶片[生产企业:永信药品工业(昆山)股份有限公司,国药准字H19990212,规格:0.1 g/粒 ],0.1 g/次,1 次 /d。
探究组在一般组的基础上实施高压氧治疗,利用高压氧舱,实施空气加压 2.5 ata(1 ata=760 mm Hg,1 mm Hg≈0.133 kPa),升压维持时间20 min,维持稳定30 min,减压治疗20 min。稳压期患者应佩戴面罩进行吸氧,吸氧间隙将其面罩摘掉实施呼吸空气维持5 min。依据此步骤反复实施吸氧3次,高压氧治疗时间一般控制在90 min/d,共计治疗15 d。
①治疗效果:显效为患者神经功能、生活能力恢复改善,无神经功能障碍,能够自理;有效为患者神经功能、生活能力均改善,神经功能障碍减轻,基本可以自理;无效为患者治疗前后未产生明显病情变化。治疗有效率=(有效+显效)例数/总例数×100%。②功能改善相关指标:包括治疗前后神经功能缺损评分、运动功能评分、吞咽功能评分、生活能力评分。神经功能使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)为患者进行神经功能缺损程度的评判,评分范围0~42分,分数低表示神经功能障碍轻;运动功能评分针对患者的各项动作完成情况及自身反射状态进行评分,总分66分,分数越高表示患者运动功能越好;吞咽功能评分应用改良曼恩吞咽能力评估量表(MASA)评分评价患者的吞咽功能,总分100分,包括意识、合作度、表达性言语障碍、呼吸等,分数高为患者吞咽能力好;生活能力评分采取Barthel指数为患者进行生活能力评价,总分100分,分值低为日常生活能力差。③功能改善所用时间:包括神经功能改善时间、运动功能改善时间、吞咽功能改善时间、住院时间。④不良反应:包括头痛、低血压、呕吐、心慌,不良反应发生率 =(头痛+低血压+呕吐+心慌)例数/总例数×100%。
探究组治疗有效率高于一般组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表 1。
表1 两组患者治疗效果比较 [n(%)]
治疗前,探究组神经功能缺损评分、运动功能评分、吞咽功能评分、生活能力评分与一般组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周、治疗2周,探究组神经功能缺损评分比一般组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周、治疗2周,探究组运动功能评分比一般组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周、治疗2周,探究组吞咽功能评分比一般组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周、治疗2周,探究组生活能力评分比一般组高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表 2。
表2 两组患者功能改善相关指标比较 (,分)
续表2
探究组神经功能改善时间、运动功能改善时间、吞咽功能改善时间、住院时间与一般组的上述指标相比,探究组各项时间均较短,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者功能改善所用时间比较 (,d)
探究组不良反应发生率比一般组低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表 4。
表4 两组的不良反应情况比较 [n(%)]
脑神经损伤后,患者的血脑屏障会遭到一定破坏,使其局部微循环障碍,并诱发脑组织缺氧、缺血,产生脑细胞肿胀及水肿,使其颅内压升高,进而引发脑疝,对患者的生命安全造成威胁。临床研究发现,脑神经损伤病变一般包含神经断裂、神经挫伤、血肿、骨痂等,均可诱发患者产生相应的功能障碍,病变较轻时患者的症状可在数月或数周内改善从而恢复功能,严重者会产生永久性损伤,因此,患者产生脑神经损伤时进行及时有效的治疗至关重要。
研究显示,高压氧可以通过多种途径实现神经保护作用。高压氧联合药物治疗脑神经损伤具备安全、快速的优点,治疗效果理想。患者由于颅脑外伤、颅内感染、脑部缺血缺氧导致血浆中具备大量的蛋白,并逐步深入到神经束中,产生髓鞘病变,造成一过性意识丧失。若要使患者的神经功能得到有效恢复,对急性期的患者进行有效治疗至关重要。为患者进行高压氧联合药物治疗后能够实现脑组织供氧改善,使毛细血管增生,神经组织的血流量增强。与此同时,高压氧联合药物治疗可减轻间质水肿,积极为神经再造创造良好环境,加快神经纤维生长速度,使患者能够快速恢复神经组织功能。
本研究显示,治疗后,探究组神经功能缺损评分、运动功能评分、吞咽功能评分、生活能力评分优于一般组,差异有统计学意义(P<0.05),进而证明应用高压氧联合药物治疗可有效改善患者神经功能缺损,改善患者吞咽功能障碍,促进运动能力提升,改善患者生活能力。本研究还显示,探究组患者的神经功能改善时间、运动功能改善时间、吞咽功能改善时间、住院时间均比一般组短,探究组治疗有效率更高、不良反应发生率更低,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见,应用高压氧联合药物治疗可缩短患者康复时间,使患者临床治疗安全性提高,进一步提高治疗效果。利用高压氧联合药物治疗脑神经损伤,具备以下作用:①高压氧能够对脑组织缺氧状态进行纠正,有效缓解原发性脑损伤引发的脑血管痉挛,有效减轻脑组织的缺氧缺血状态。②高压氧治疗能够使昏迷患者的机体功能有效恢复,可促进机体能量代谢,维持细胞泵功能,有效解除细胞内的水钠潴留情况,积极改善微循环。③高压氧治疗能够使毛细血管的再生以及侧支循环建立加速,并通过向受损神经组织中有效注入充足氧气消除自由基,有效推动神经轴突的再生速度,使患者脑损伤修复。在修复神经的过程中可发现,高压氧能够使效应器积极恢复,加快神经植入效应器的速度。病情允许条件下,重型颅脑损伤患者应尽早实施高压氧治疗,一般应在受伤后7~12 h处理,如患者生命体征平稳、无禁忌证,应至少实施3个疗程的高压氧治疗,确保疗效。早期利用高压氧治疗能够帮助减轻患者脑水肿,有效降低颅内压,实现脑缺氧状态改善,有利于促进患者的昏迷时间缩短,减少患者临床并发症,使其致残率及病死率降低,积极改善患者的神经功能、运动功能、吞咽功能。
综上所述,应用高压氧联合药物治疗可缩短患者症状消失时间,改善患者神经功能缺损,提高患者运动功能、吞咽功能及生活能力。