MHR对原发性高血压患者左室肥厚的预测价值*

2022-10-10 14:50李秀珍郭守玉
检验医学与临床 2022年19期
关键词:单核细胞左室器官

李秀珍,曲 晨,郭守玉△

南京医科大学第二附属医院:1.心血管内科;2.老年医学科,江苏南京 210011

最新流行病学调查显示,我国成年人高血压的患病率为27.3%,总体呈上升趋势[1]。高血压被认为是一种临床综合征,可引起左室肥厚、心力衰竭、脑卒中、慢性肾功能不全等靶器官损害,因此对高血压的管理不仅应关注降压目标值,诊断、评估无症状的亚临床靶器官损害也是高血压综合管理的重要内容。左室肥厚早期无明显症状,是高血压常见的亚临床靶器官损害,晚期可引起心力衰竭,是心血管事件独立危险因素,因此在高血压患者中早期识别左室肥厚,并尽早进行干预,有助于改善患者预后,降低心血管事件发生率[2]。基层医疗机构作为高血压防治的主战场,常常不能独立进行超声心动图这一经典检查辅助诊断。

单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)作为一项新的潜在反映炎症和氧化应激的指标,被认为可预测炎症相关疾病的进展。而高血压被认为是一种慢性炎症性疾病[3],本研究旨在研究MHR与原发性高血压(EHT)患者左室质量指数(LVMI)之间的关系,评估MHR对EHT患者左室肥厚的预测价值。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2018年3月至2019年9月于南京医科大学第二附属医院心血管内科初诊为EHT的患者101例为EHT组,同时期健康体检者74例作为对照组。纳入标准:(1)年龄≥18岁;(2)诊断为EHT[4]。排除标准:(1)继发性高血压、白大衣高血压;(2)既往接受连续3周以上降压治疗者;(3)已知有症状的靶器官损害(包括冠心病、脑卒中、糖尿病、眼底出血等);(4)其他炎症性疾病(急慢性感染性疾病、风湿免疫性疾病、严重肝肾功能不全、心脏瓣膜病、心肌病、恶性肿瘤、甲状腺疾病)。其他标准:吸烟(每日吸烟≥1支,连续性吸烟≥6个月)。

1.2方法

1.2.1收集患者的一般资料 记录整理所有患者的一般临床资料,包括住院号、性别、年龄、吸烟史、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、身高(H)、体质量(W),计算体质量指数(BMI),即BMI=W/H2。

1.2.2实验室检查结果 所有患者入院后于第2天清晨空腹(禁食10 h以上)采集静脉血,由南京医科大学第二附属医院医学检验科检测,包括白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、预估肾小球滤过率(eGFR)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG),计算MHR=单核细胞计数/HDL-C。

1.2.3心脏彩超检查 由专业心脏彩超医师完成心脏彩超检查,记录左室射血分数(LVEF)、左室内径(LVd)、左房内径(LAd)、左室后壁厚度(LVPWT),以及室间隔厚度(IVST)。计算左室质量(LVM)(g)= {0.8×1.04×[(IVST+LVPWT+LVd)3-(LVd)3]+0.6}。体表面积(BSA):中国成年男性BSA=0.006 07×H+0.012 7×W-0.0698,中国成年女性BSA=0.005 86×H+0.012 6×W-0.0461,计算LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

2 结 果

2.1两组一般临床资料及实验室指标的比较 EHT组的BMI、TG、MHR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);EHT组eGFR低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其余指标比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1 两组一般临床资料及实验室指标的比较

组别nHDL-C(mmol/L,x±s)TG(mmol/L,x±s)eGFR[mL/(min·1.73 m2),x±s]SBP(mm Hg,x±s)DBP(mm Hg,x±s)LVMI(g/m2,x±s)MHR(x±s)对照组741.45±0.601.35±0.7089.82±26.34119.89±12.1474.84±9.2292.64±15.375.37±3.45EHT组1011.23±0.402.14±2.2380.25±23.77153.19±20.6195.56±11.77112.63±24.997.30±4.11P0.0040.0010.043<0.001<0.001<0.0010.001

2.2EHT发生的影响因素分析 以有无EHT作为因变量(是=1,否=0),再将P<0.05的变量进一步纳入行多因素Logistic回归分析,结果表明BMI、MHR增高是EHT发生的独立危险因素(P<0.05),随着BMI、MHR增高,ETH发生的风险显著增加,见表2。

表2 多因素Logistic回归分析EHT发生的危险因素

2.3ROC曲线诊断MHR预测EHT发生的效能 ROC曲线显示,MHR的cut-off值为4.45时,对EHT的预测价值最高,灵敏度为74.3%,特异度为55.4%,曲线下面积为0.652,95%CI:0.569~0.736,P=0.001。

2.4以MHR cut-off值分组比较组间LVMI 根据MHR的cut-off值4.45,将所有受试者分为两组:MHR≥4.45组以及MHR<4.45组,比较两组LVMI。结果显示,MHR≥4.45组的LVMI大于MHR<4.45组,差异有统计学意义(P<0.05);MHR≥4.45组SBP、DBP均高于MHR<4.45组,差异有统计学意义(P<0.05);MHR≥4.45组的HDL-C水平低于MHR<4.45组,差异有统计学意义(P<0.05)。其余指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 MHR≥4.45组与MHR<4.45组的临床资料及LVMI的比较

组别neGFR[mL/(min·1.73 m2),x±s]SBP(mm Hg,x±s)DBP(mm Hg,x±s)LVMI(g/m2,x±s)MHR(x±s)MHR≥4.45组10782.35±22.87142.40±24.7888.70±13.82107.91±23.128.74±3.44MHR<4.45组6889.19±32.74133.93±22.0283.81±16.0099.41±23.232.93±1.04P0.2400.0230.0330.019<0.001

2.5MHR与LVMI的相关性分析 对所有受试者的LVMI与MHR进行相关性分析,结果显示,LVMI与MHR呈正相关(r=0.178,P=0.038)。

3 讨 论

有研究显示,我国心血管疾病患病率及病死率仍处于上升阶段,而导致心血管疾病发生的主要危险因素是高血压,其患病率总体呈上升趋势[5]。高血压以动脉血压升高为特征,可引起心、脑、肾等靶器官损害,引发脑卒中、心肌梗死、心力衰竭以及慢性肾功能不全,在亚临床靶器官损害阶段进行及早干预,综合管理,可延缓甚至逆转靶器官损害。在临床实践中,高血压的靶器官损害可以表现为颈动脉内膜中层增厚、左室肥厚、尿蛋白增加等,特别是左室肥厚,需要专业的心脏彩超医生进行操作评估,在基层医疗机构较难开展。本研究拟探索在临床中更为简单、经济的左室肥厚预测指标。

单核细胞是非特异性免疫的重要组成部分,活化的单核细胞可分泌趋化因子及黏附分子,产生活性氧、表达凝血因子和转化为巨噬细胞,从而参与内源性炎症反应和组织重塑,在高血压及靶器官损害的发病过程中发挥重要作用。HDL-C可以抑制单核细胞的活化,减少单核细胞趋化性,抑制LDL-C的氧化,从而发挥抗炎、抗氧化作用[6]。单核细胞的促炎、促氧化作用可通过HDL-C而中和。因此,理论上慢性炎症发生时,单核细胞计数增加而HDL-C水平下降,最终MHR升高,较单一的单核细胞或HDL-C在诊断疾病方面更具有优势。MHR作为一种炎症指标被证实与多种心血管事件相关。有学者报道,急性冠脉综合征(ACS)患者MHR值越高,冠状动脉病变越严重,冠状动脉慢血流的发生风险越高,发生心血管事件的风险也越高[7],提示MHR异常升高还与冠状动脉内膜损伤有关。学者 USTA等[8]进行了一项研究共纳入414例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,发现MHR是STEMI患者高血栓负担的独立预测因子。另有研究者分析了共有600 例接受经皮冠状动脉成形术(PCI)的STEMI患者,发现与回流组相比,无复流组血栓负荷更高,同时证明MHR水平是PCI后STEMI患者无复流的独立预测因子[9]。有研究人员对比PCI术后老年STEMI患者冠状动脉病变严重程度与MHR关系时发现,老年STEMI患者MHR与冠状动脉Gensini评分、GRACE评分呈正相关,并且高MHR组主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率明显高于低MHR组,提出MHR是老年STEMI患者远期心血管事件的独立预测因子,而主动脉弹性受损与高血压的发生发展密切相关[10],同时,有研究显示,高血压患者MHR高于健康人群,MHR值越高,亚临床靶器官损害越严重[11]。本研究发现,EHT患者MHR较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),进一步分析发现在以MHR的cut-off值4.45分组后,MHR≥4.45组的LVMI大于MHR<4.45组,差异有统计学意义(P<0.05),受试者的MHR与LVMI呈正相关(r=0.178,P=0.038)。

综上所述,EHT患者MHR升高,且与LVMI呈正相关,MHR可以作为EHT患者左室肥厚的预测指标。

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